تاریخچه بالینی، تشخیص و بحث (۳)

تاریخچه بالینی، تشخیص و بحث

(قسمت ۳)

مراد رستمی: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی اهواز

معصومه جرفی: کارشناس ارشد میکروب‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی اهواز

با سلام و احترام                                                                                              

مطالب زیر برگرفته از ویرایش ششم (۲۰۱۸) کتاب Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics می‌باشند. در برخی موارد، به‌نظر می‌رسد که برای رسیدن به تشخیص قطعی، بررسی‌ها و انجام آزمایش‌های تأییدی بیشتری لازم باشد. با این وصف، هدف کتاب حاضر و سایر کتاب‌های مشابه، آموزش بیشتر، ساده‌تر و مؤثرتر از طریق مطرح کردن مورد (Case) بوده و به‌منظور ساده‌تر کردن روند آموزش و جلوگیری از هجوم یکباره و سنگین مطالب به ذهن خواننده، در هر بار، ممکن است تنها بر روی یک و یا تعداد محدودی نکته تأکید شده باشد.

لطفاً پیشنهادات و انتقادات سازنده خود را از طریق رایانامه morad_r56@yahoo.com با ما در میان بگذارید.

با تشکرمراد رستمی – معصومه جرفی

 

مورد (Case)9

تاریخچه بالینی:

یک بچه ۱۰ ساله با سابقه صرع و با علائم استفراغ و عدم هوشیاری، به بیمارستان مراجعه کرد. نتایج تست‌های بیوشیمی زیر بر روی نمونه پلاسما به دست آمد:

 

 

محدوده رفرانس

نتیجه

 

۰٫۹>

۳٫۵

Total Bilirubin (mg/dl)

۲٫۳

Direct Bilirubin (mg/dl)

۴۵>

۵۷۰۰

Aspartate aminotransferase (AST) (U/L)

۵۶>

۲۱۶

γ-Glutamyltranspeptidase (GGT) (U/L)

۳۴-۵۲

۴۰

Albumin (g/L)

۶۵-۹۷

۳۴

Glucose (mg/dl)

۵۸>

۱۵۸

Ammonia (µg/dl)

 

تشخیص و بحث:

  • این بچه دارای نارسایی حاد کبدی به همراه افزایش قابل ملاحظه سطح AST (بیانگر نکروز سلول‌های کبدی) به همراه هیپرآمونمی (افزایش سطح آمونیوم خون) و هیپوگلیسمی (کاهش سطح قند خون) می‌باشد.
  • تنها یک هیپربیلی‌روبینمی ملایم (Mild) وجود دارد که به‌طور غالب، از نوع کنژوگه است. در نارسایی حاد کبدی، یک محدوده وسیع از هیپربیلی‌روبینمی امکان‌پذیر است.
  • در این مورد (Case)، نارسایی حاد کبـــدی ناشــــی از مصرف داروی ســــدیم والپروآت (Sodium valproate) بود.
  • والپروآت همچنین می‌تواند در غیاب اختلال کبدی، در نتیجه مهار ثانویه آنزیم ان- استیل گلوتامات سنتاز (N-acetylglutamate synthase) در چرخه اوره، موجب هیپرآمونمی‌ شود.

 

مورد (Case) 10

تاریخچه بالینی:

یک خانم ۴۵ ساله با علامت درد پیشرونده در ناحیه ربع فوقانی راست شکم (Right upper quadrant) که از ۲ روز قبل شروع شده بود، به بیمارستان مراجعه کرد. نتایج تست‌های عملکرد کبدی وی بر روی نمونه سرم به‌صورت زیر بود:

 

محدوده رفرانس

نتیجه

 

۱٫۲>

۲٫۵ Total Bilirubin (mg/dl)

۴۰>

۹۸

Alanine aminotransferase (ALT) (U/L)

۲۰-۱۲۰

۳۱۸

Alkaline phosphatase (ALP) (U/L)

۵۰>

۱۷۱۰

γ-Glutamyltranspeptidase (GGT) (U/L)

۳۰-۴۵

۳۰

Albumin (g/L)

 

تشخیص و بحث:

  • نتایج آزمایشگاهی با افزایش فعالیت ALP و GGT و هیپربیلی‌روبینمی ملایم، نشان‌دهنده یک الگوی کلستاتیک می‌باشد.
  • اولتراسوند شکمی انجام شد که نشان‌دهنده کله‌سیستیت (التهاب کیسه صفرا، Cholecystitis) حاد، ضخیم بودن دیواره کیسه صفرا و وجود چندین سنگ بزرگ در کیسه صفرا بود.
  • کله‌سیستکتومی لاپاراسکوپیک (Laparascopic cholecystectomy) [بریدن و برداشتن کیسه صفرا با کمک لاپاراسکوپ که وسیله‌ای برای مشاهده حفره صفاق می‌باشد] در همان روز پذیرش برای بیمار انجام شد.
  • سنگ‌های صفراوی به‌طور عمده از کلسترول به همراه مقادیر متفاوتی از نمک‌های بیلی‌روبین و نمک تشکیل شده‌اند.
  • در این مورد (Case)، سنگ‌های صفراوی منجر به انسداد مجاری صفراوی شده‌اند که نتیجه آن التهاب حاد کیسه صفرا با تظاهر درد ربع فوقانی راست شکم است.

مورد (Case) 11

تاریخچه بالینی:

یک مرد ۶۲ ساله با سابقه نوشـــــیدن الکل زیاد (Heavy drinking)، پزشــک مراقبـــت اولیـــه (Primary care practitioner ;PCP) خــــــــود را پـــــس از احســاس ناخوشـــی عمومــــی (Feeling generally unwell) ملاقات نمود. در معاینه، بیمار زرد (یرقانی) بود و شواهدی از آسیت شکمی داشت. نتایج آزمایشگاهی بر روی نمونه سرم به‌صورت زیر بود:

محدوده رفرانس

نتیجه

 

۱٫۲>

۴ Total Bilirubin (mg/dl)

۴۰>

۱۲۵

Aspartate aminotransferase (AST) (U/L)

۲۰-۱۲۰

۳۲۰

Alkaline phosphatase (ALP) (U/L)

۵۰>

۱۸۵۴

γ-Glutamyltranspeptidase (GGT) (U/L)

۳۰-۴۵

۲۶

Albumin (g/L)

۱۰-۱۴ ۱۹

Prothrombin time (sec)

 

تشخیص و بحث:

  • این بیمار دارای بیماری کبد الکلی می‌باشد.
  • کاهش غلظت آلبومین سرم، هیپربیلی‌روبینمی و افزایش آنزیم‌های کبدی با سیروز و آسیب سلول‌های کبدی مطابقت دارد.
  • افزایش قابل ملاحظه فعالیت GGT به‌وسیله مصرف الکل، القاء شده است.
  • افزایش زمان پروترومبین (Prothrombin ;PT) بیانگر اختلال در عملکرد سنتتیک کبد می‌باشد.

[توضیح: کبد در ساخت برخی از فاکتورهای انعقادی نقش دارد؛ به‌عنوان مثال، کبد در ساخت فاکتورهای II، VII، IX و X دخیل است. در آسیب سلول‌های کبدی و بسته به‌شدت این آسیب، این فاکتورها کمتر تولید شده و در نتیجه، زمان ایجاد انعقاد خون، طولانی‌تر می‌شود. اندازه‌گیری زمان PT، گاهی به‌عنوان یکی از شاخص‌های بررسی میزان آسیب به سلول‌های کبدی به کار می‌رود].

  • بیمار همچنین آسیت شکمی داشت که یکی از عوارض بیماری کبد الکلی می‌باشد. آسیت شکمی ثانویه به انسداد وریدهای کبدی و هیپرتانسیون پورتال (افزایش غیرطبیعی فشارخون در جریان خون ورید باب) بود که منجر به کاهش جریان خون شریانی و احتباس آب می‌شود.
  • هیپوآلبومینمی (کاهش سطح آلبومین خون) نیز ممکن است در افزایش بار مایـــــعات بـــــــدن (Fluid overload) نقش داشته باشد.

 

مورد (Case) 12

تاریخچه بالینی:

یک خانم ۵۰ ساله با گزارش درد اپی‌گاستریک (ناحیه فوقانی و میانی شکم) مراجعه نمود. تقریباً یک سال قبل برای وی تشخیص دیابت ملیتوس (دیابت شیرین) نوع ۱ داده شده بود. در معاینه، وی دارای شاخص توده بدنی (Body mass index ;BMI) بالا (۳۵ کیلوگرم بر مترمربع) بود. نتایج تست‌های خون وی در بدو پذیرش به‌صورت زیر بود:

محدوده رفرانس

نتیجه  

< 1.2

۱٫۲ Total Bilirubin (mg/dl)

< 40

۳۳۷

Aspartate aminotransferase (AST) (U/L)

۲۰-۱۲۰

۷۰

Alkaline phosphatase (ALP) (U/L)

۵۰>

۷۲

γ-Glutamyltranspeptidase (GGT) (U/L)

۳۰-۴۵ ۳۸

Albumin (g/L)

 

[توضیح: شاخص توده بدنی (BMI)، فرمولی است که توسط یک متخصص آمار بلژیکی به نام آدولف کتلت (Adolphe Quetelet) بیان گردید. BMI شاخصی برای نشان دادن میزان حجم بدن بوده و دقیق‌ترین معیار جهانی چاقی است.BMI  از تقسیم وزن (برحسب کیلوگرم) به قد به توان دو (برحسب متر) محاسبه می‌شود. BMI طبیعی بین ۲۴/۹-۱۸/۵ می‌باشد.BMI  کمتر از ۱۸/۵ دارای کمبود وزن، BMI بیــــن ۲۹/۹-۲۵دارای اضافه وزن و BMI مساوی و یا بیشتر از ۳۰ چاق در نظر گرفته می‌شود].

 

تشخیص و بحث:

  • این یک مورد از بیماری کبد چرب (Fatty liver disease) است که گاهی اوقات تحت عنوان بیماری کبد چرب غیرالکلی (Nonalcholic fatty liver disease ;NAFLD) شناخته می‌شود.
  • دیابت ملیتوس یکی از شایع‌ترین علل ایجاد NAFLD می‌باشد.
  • در NAFLD، غلظت بیلی‌روبین و آلبومین، به‌صورت تیپیک طبیعی هستند (همان‌طور که در این مورد مشاهده می‌شود).
  • فعالیت آمینوترانسفرازها (AST و ALT) به‌صورت تیپیک تا ۲ تا ۳ برابر حد بالای طبیعی، افزایش می‌یابد.
  • فعالیت GGT نیز ممکن است افزایش یابد؛ به‌ویژه در مواردی که افزایش شاخـــص توده بــــدنی (Body mass index; BMI) وجود دارد (همان‌طور که در این مورد مشاهده می‌شود).
  • در اولتراسوند شکمی، هایپررفلکتیویتی (Hyperreflectivity) [افزایش میزان بازگشت امواج در برخورد با یک سطح غیرقابل نفوذ] وجود داشت که از ویژگی‌های اینفیلتراسیون چربی (Fatty infiltration) [رسوب چربی در بافت‌ها و در بین سلول‌ها] می‌باشد.

سندرم روده تحریک‌پذیر

تاریخچه بالینی، تشخیص و بحث ( ۱)

مروری بر تاریخچه شیمی بالینی

برای دانلود فایل pdf  بر روی لینک زیر کلیک کنید

برچسبها
  • تاریخچه بالینی
  • کبد چرب
  • مراد رستمي
  • معصومه جرفي
  • نارسایی حاد کبدی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *