درباره اهدای خون بیشتر بدانیم
(قسمت بیست و چهارم)
عوارض انتقال خون-1
علی‌اصغر صفري فرد
كارشناس ارشد خون‌شناسی و بانك خون
کارشناس عالی سازمان انتقال خون ایران
مقدمه
عوارض تزریق خون از نظر مکانیسم به دو دسته ایمونولوژیک و غیرایمونولوژیک و از نظر زمانی به واکنش‌های فوری (در حین و یا چند ساعت پس از تزریق خون) و تأخیری (معمولاً چند روز، ماه‌ها و یا سال‌ها بعد از تزریق خون) طبقه‌بندی می‌شوند.
عوارض ایمونولوژیک فوری شامل واکنش همولیتیک فوری، واکنش تب‌زای غیرهمولیتیک، واکنش آلرژیک و ادم ریوی غیرقلبی می‌شوند. عوارض ایمونولوژیک تأخیری شامل واکنش همولیتیک تأخیری، آلویمونیزاسیون، واکنش پیوند علیه میزبان و سرکوب ایمنی هستند. عوارض غیرایمونولوژیک شامل رقیق شدن فاکتورهای انعقادی و پلاکت‌ها، آسیب فیزیکی گلبول‌های قرمز، آلودگی باکتریایی، افزایش بار حجم خون و در آخر افزایش بار آهن می‌باشند.
برخی علل معمول مرگ‌ومیر ناشی از تزریق فرآورده‌های خونی در منابع علمی ذکر شده‌اند و شامل این موارد هستند:
1- همولیز حاد (فرآورده‌های ناسازگار از نظر ABO)
2- ادم ریوی حاد
3- آلودگی باکتریایی فرآورده‌های خون
4- واکنش همولیتیک تأخیری
5- همولیز فیزیکی خون (نگهداری خون در درجه بیش از 40 درجه سانتی‌گراد، استفاده نادرست از مایعات همراه تزریق خون، خون‌های منجمد که به‌خوبی گلیسرول‌زدایی نشده‌اند.)
6- بیماری پیوند علیه میزبان
البته مواردی نیز وجود دارند که موجب همولیز گلبول‌های قرمز می‌شوند که به اشتباه به‌عنوان واکنش‌های همولیتیک ناشی از تزریق خون قلمداد شده‌اند. بیماری‌هایی که واکنش‌های مشابه تزریق خون ایجاد می‌کنند عبارتند از:
1- وجود هموگلوبین در ادرار (بیماری هموگلوبینوری حاد شبانه PNH)
2- کم‌خونی همولیتیک خودایمن
3- کمبود آنزیم G6PD (بیماری فاویسم)
4- افزایش شدید دمای بدن
5- هموگلوبینوپاتی‌ها
6- نقص در غشاء گلبول‌های قرمز
میزان خطرهای احتمالی
میزان بروز انواع مختلف واکنش‌های ناشی از تزریق خون به همراه علائم و تظاهرات بالینی آن در تعیین شایع‌ترین نوع واکنش که بیمار با آن برخورد می‌کند، مفید است. اطلاعات حاصله مربوط به میزان شیوع و بروز واکنش‌های شایع ایمونولوژیک ناشی از تزریق خون در مورد هر واحد تزریق موجود است:
1- واکنش تب‌زای غیرهمولیتیک ناشی از تزریق خون: 5 تا 6 درصد
2- واکنش آلرژیک: 1 تا 5 درصد
3- واکنش همولیتیک فوری و تأخیری، روی‌هم‌رفته: 1 در 6/000 واحد تزریقی
4- مرگ فوری: 1 در 160/000 واحد تزریقی
در بررسی میزان خطرهای احتمالی از جمله میزان بروز واکنشها و تعداد مرگ‌ومیرها باید به نتایج آماری زیر توجه داشت:
1- واکنش همولیتیک حاد: 1 در 38/000 تا 170/000
2- واکنش همولیتیک تأخیری: 1 در 2/005 تزریق خون
3- ادم ریوی غیر قلبی: نامشخص
4- بیماری پیوند علیه میزبان در اهداکنندگان فامیلی: 1 در 7/000 تزریق خون
5- بیماری پیوند علیه میزبان در اهداکنندگان غیرفامیلی: 1 در 39/000 تزریق خون
واکنش‌های همولیتیک حاد و تأخیری انتقال خون
واکنش‌های همولیتیک انتقال خون نتیجه تخریب گلبول‌های قرمز ناسازگار با واسطه سیستم ایمنی است. واکنش‌های حاد با این که به‌ندرت اتفاق می‌افتند، اما می‌توانند کشنده باشند. تب و لرز اولین علائمی است که هم در نوع حاد و هم در نوع واکنش تأخیری دیده می‌شود. این علائم در واکنش‌های تب‌دار غیرهمولیتیک، آسیب حاد ریه و واکنش‌های ناشی از انتقال خون‌های آلوده به باکتری نیز دیده می‌شود. هر واکنش مشکوک پس از انتقال خون نیاز به اقدامات اولیه خاصی دارد. واکنش‌های تأخیری انتقال خون عموماً از شدت کمتری برخوردار است و با همولیز خارج عروقی همراه است.
واکنش‌های همولیتیک حاد انتقال خون AHTRS (Acute Hemolytic Transfusion Reaction)
واکنش‌های همولیتیک‌ها حاد انتقال خون واکنش‌هایی هستند که در مدت 24 ساعت پس از ترانسفوزیون خون اتفاق می‌افتند. ناسازگاری ABO علت اغلب این واکنشها است. ناسازگاری معمولاً به دنبال اشتباهات دفتری روی می‌دهد. اشتباه در تعیین هویت بیمار یا نمونه‌های خون یا اشتباه در ارسال فرآورده یا هنگام تجویز فرآورده‌های خونی رخ می‌دهد.
واکنش حاد همولیتیک ناشی از سازگاری ABO به شکل همولیز داخل عروقی سریع است. فعال شدن کمپلمان و همولیز داخل عروقی می‌تواند بر اثر آنتی‌بادی علیه سایر آنتی‌ژن‌های گروه خونی به غیر از ABO نیز اتفاق بیافتد. آلوآنتی‌بادی‌های سایر آنتی‌ژن‌های گروه خون که ایجاد همولیز می‌کنند، اغلب باعث همولیز خارج عروقی خفیف می‌شوند.
واکنش‌های همولیتیک تأخیری انتقال خون
DHTRs (Delayed Hemolytic Transfusion Reaction)
واکنش‌های همولیتیک تأخیری انتقال خون به‌صورت تسریع در تخریب گلبول‌های قرمز تزریق شده رخ می‌دهد که نتیجه مستقیم فعالیت سیستم ایمنی گیرنده خون علیه گلبول‌های قرمز فرد دهنده است. دو نوع واکنش تأخیری وجود دارد:
واکنش نوع اول بعد از چندین هفته از ترانسفوزیون اتفاق می‌افتد و علت آن تولید آنتی‌بادی جدید در گیرنده است. دومین نوع واکنش تأخیری در عرض چند ساعت یا چند روز بعد از ترانسفوزیون اتفاق می‌افتد و معمولاً در افرادی دیده می‌شود که قبلاً ایمن شده‌اند و پاسخ یادآور آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های گلبول‌های قرمز اهداکننده به شکل همولیز خارج عروقی بروز می‌کند. واکنش‌های تأخیری معمولاً واکنش‌های خفیفی هستند، گرچه ممکن است عوارض جدی داشته باشند.
میزان بروز
میزان بروز واکنش همولیتیک حاد انتقال خون ناشی از ناسازگاری ABO تقریباً از بین 1 در 6/000 تا 1 در 33/000 از واحدهای RBC تزریق شده است. میزان مرگ‌ومیرهای احتمالی به دنبال این واکنش بین 1 در 500/000 تا 1 در 800/000 نفر در سال است.
واکنش همولیتیک تأخیری انتقال خون، تقریباً در 1 در 4/000 واحد خون تزریق شده رخ می‌دهد. تفاوت بین این واکنش با واکنش‌های سرولوژیک تأخیری ناشی از ترانسفوزیون (DSTRs) در ایجاد همولیزاست. در واکنش سرولوژیک تأخیری ناشی از ترانسفوزیون فقط علائم سرولوژیک علیه آنتی‌ژن گلبول قرمز دیده می‌شود، بدون اینکه علائم بالینی همولیز وجود داشته باشد.
واکنش سرولوژیک تأخیری ناشی از انتقال خون از نظر بالینی خوش‌عاقبت است. گزارش‌های اولیه در مورد واکنش‌های همولیتیک، لزوماً بین این واکنش سرولوژیک و واکنش همولیتیک واقعی تمایزی قائل نمی‌شوند.
پاتوفیزیولوژی واکنش همولیتیک حاد انتقال خون
غالباً حجم گلبول‌های قرمز ناسازگار اهداکننده که در جریان خون فرد گیرنده وارد شده است، شدت واکنش را تعیین می‌کند. فاکتورهای دیگر مثل قدرت آنتی‌بادی‌های A و B در پلاسمای گیرنده نیز دخالت دارند. معمولاً همولیز حاد ناشی از ناسازگاری گلبول‌های قرمز منتقل شده به دنبال اتصال آنتی‌بادی‌های A و B از نوع IgM به گلبول‌های قرمز دهنده صورت می‌گیرند. گاهی آنتی‌بادی‌های گروه‌‌های خونی دیگر از نوع IgM یا IgG ثابت‌کننده کمپلمان ممکن است سبب بروز واکنش همولیتیک حاد انتقال خون شوند.
علاوه بر این گلبول‌های قرمز، کمپلکس آنتی‌بادی- آنتی‌ژن مسیر‌های سیستمیک را که ممکن است منجر به عواقب شدیدی شود، فعال می‌کند. این مسیرها شامل پاسخ نوروآندوکرین، فعالیت کمپلمان، فعالیت‌های انعقادی و اثرات سیتوکاین‌ها می‌باشند.
پاتوفیزیولوژی واکنش همولیتیک تأخیری انتقال خون
همولیز تأخیری معمولاً به وسیله پاسخ ایمونولوژیک (یادآور) به قرار گرفتن در معرض یک آنتی‌ژن از گلبول‌های قرمز به‌طور مکرر ایجاد می‌شود. اولین تماس ممکن است به دنبال ترانسفوزیون قبلی یا حاملگی باشد. آنتی‌بادی‌های سیستم Kidd و سیستم Rh (anti-C و anti-E) اغلب هفته‌ها و ماه‌ها بعد از در معرض قرار گرفتن اولیه به حد غیرقابل اندازه‌گیری در سرم کاهش می‌یابند. این آنتی‌بادی‌ها به وسیله‌ی غربالگری آنتی‌بادی و کراس مچ قابل تشخیص نخواهند بود. تماس بعدی با آنتی‌ژن در اثر ترانسفوزیون‌های مکرر باعث تولید مقادیر زیاد IgG توسط سیستم ایمنی خواهد شد. تیتر IgG آنتی‌بادی در مدت 14 – 5 روز افزایش می‌یابد و گلبول‌های قرمز ترانسفوزیون شده را می‌پوشاند. این گلبول‌های قرمز توسط ماکروفاژها در فضای خارج عروقی برداشته می‌شوند و این پدیده باعث کاهش تدریجی هماتوکریت می‌شود.
به‌ندرت در صورتی که تیتر آنتی‌بادی (سیستم‌های Duffy، kidd و kell) به اندازه کافی بالا رفت و کمپلمان به‌شدت فعال شد، یک همولیز داخل عروقی آشکار اتفاق خواهد افتاد. اختلاف بین فاگوسیتوز داخل و خارج عروقی گلبول‌های قرمز پوشیده شده با آنتی‌بادی و کمپلمان به درجه فعال شدن سیستم کمپلمان بستگی دارد؛ اگر کمپلمان به‌صورت کامل فعال نشود، C3 convertase تشکیل می‌گردد و گلبول‌های قرمز پوشیده شده با آنتی‌بادی و کمپلمان بوسیله ماکروفاژهای سیستم رتیکولوآندوتلیال برداشته می‌شوند.
پاسخ ایمنی به یک آنتی‌ژن ممکن است اولیه باشد و سبب بروز واکنش همولیتیک تأخیری انتقال خون یا واکنش سرولوژیک تأخیری ناشی از انتقال خون طی هفته‌های بعد از ترانسفوزیون شود. احتمال شکل گرفتن آلو‌آنتی‌بادی‌ها بعد از ترانسفوزیون یک واحد گلبول قرمز سازگار و کراس‌مچ شده کمتر از یک درصد است. درهرحال شکل گرفتن آنتی‌بادی ممکن است سبب ایجاد همولیز شود.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482202/
برای دانلود فایل pdf بر روی لینک زیر کلیک کنید
ورود / ثبت نام