مروري بر آزمايش بیلیروبین (Bilirubin)
محمد علیمحمدی: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه آزاد اسلامي واحد اراک
مراد رستمي: کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز
بیلیروبین متابولیت اصلی هم (Heme)، حلقه تتراپیرولی متصل به آهن موجود در هموگلوبین، میوگلوبین و سیتوکرومها میباشد. روزانه تقریباً 250 تا 350 میلی‌گرم بیلیروبین در بالغین سالم تولید میشود که حدود 85 درصد آن حاصل نوسازی گلبولهای قرمز فرسوده میباشد. در ماکروفاژها؛ عمدتاً در طحال، هموگلوبین گلبولهای قرمز به زنجیره های آزاد گلوبین و هم شکسته میشود.
تصوير ملكول بيليروبين
تخمین میزنند که هر گرم هموگلوبین حدود 35 میلی‌گرم بیلیروبین میسازد. تبدیل شیمیایی هم به بیلیروبین توسط سلولهای رتیکولواندوتلیال را میتوان با تبدیل آهسته رنگ ارغوانی هم در هماتومها به رنگدانه زرد بیلیروبین در بدن مشاهده کرد.
بیلیروبین ساخته شده در بافتهای محیطی توسط آلبومین پلاسما به کبد انتقال مییابد. هر ملکول آلبومین دارای دو جایگاه اتصال به بیلیروبین میباشد. متابولیسم بیلیروبین عمدتاً در کبد صورت میگیرد و آن را میتوان به سه فرآیند تقسیم کرد:
1) برداشت بیلیروبین توسط سلولهای پارانشیم کبد
2) کونژوگاسیون بیلیروبین در شبکه آندوپلاسمی صاف
3) ترشح بیلیروبین کونژوگه به صفرا
بیلیروبین ترکیبی غیرقطبی است و در صورتی که به شکل محلول در آب در نیاید، در سلولها خواهد ماند (مثلاً به صورت متصل به لیپید). سلولهای کبدی بیلیروبین را با افزودن ملکولهای اسید گلوکورونیک به آن به شکلی قطبی درمیآورند تا به آسانی با صفرا دفع شود. این روند کونژوگاسیون میتواند از سایر ملکولهای قطبی غیر از اسید گلوکورونیک (مثلاً از سولفات) نیز استفاده کند. بسیاری از هورمونهای استروییدی و داروها نیز جهت آماده شدن برای دفع، با کونژوگاسیون به صورت مشتقات محلول در آب درمیآیند. کبد دارای حداقل دو ایزوفرم از گلوکورونیل ترانسفراز است که هر دوي آنها بر بیلیروبین اثر میکنند. این آنزیمها عمدتاً در شبکه آندوپلاسمی صاف واقعند و از UDP- گلوکورونیک اسید به عنوان دهنده گلکورونوزیل استفاده میکنند. در حالت طبیعی بیشترین مقدار بیلیروبین توتال پلاسما را بیلیروبین غیرمستقیم تشکیل میدهد. بیشتر بیلیروبینی که با صفرا در پستانداران دفع میشود به صورت دیگلوکورونید است،
در واقع ترکیب بیلیروبین صفرا در حالت طبیعی به این صورت است: 86% به شکل دیگلوکورونید، 11% به صورت منوگلوکورونید و 3% نیز به صورت غیرکونژوگه، اما زمانی که کونژوگه های بیلیروبین به صورت غیرطبیعی در پلاسمای انسان باشند (مثلاً در یرقان انسدادی)، عمدتاً به شکل مونوگلوکورونید هستند. بیلیروبین کونژوگه با یک مکانیسم انتقال فعال به درون صفرا ترشح میگردد. زمانی که بیلیروبین کونژوگه به ایلئوم انتهایی و روده بزرگ میرسد، گلوکورونیدها به وسیله آنزیمهای خاص باکتریایی برداشته میشوند و سپس فلور روده، رنگدانه را به گروهی از ترکیبات بیرنگ به نام اوروبیلینوژنها احیاء میکنند.
بخش کوچکی از اوروبیلینوژنها در ایلئوم انتهایی و روده بزرگ بازجذب و مجدداً از کبد دفع میشوند؛ بدین ترتیب چرخه روده‌ای- کبدي اوروبیلینوژن پدید میآید. در شرایط غیرطبیعی، به ویژه زمانی که رنگدانه صفراوی خیلی زیاد در کبد ساخته میشود یا بیماری کبدی باعث اخلال در این چرخه روده‌ای کبدی شود، اوروبیلینوژن ممکن است از ادرار نیز دفع شود. در حالت طبیعی بخش اعظم اوروبیلینوژنهای بیرنگی که توسط فلور مدفوع در کولون ساخته میشوند به اوروبیلینها اکسید میگردد. تیره شدن رنگ مدفوع بر اثر تماس با هوا به علت اکسیداسیون اوروبیلینوژنهای باقیمانده به اوروبیلینها است.
متابولیسم و دفع بیلیروبین
افزايش بیلیروبین خون به بيش ازmg/dl 1، به هیپربیلیروبینمی موسوم ميباشد. هیپربیلیروبینمی میتواند ناشی از تولید بیلیروبین به مقدار بیش از ظرفیت طبیعی دفع کبدی و یا در نتيجه ناتوانی کبد آسیب دیده، در دفع مقادیر طبیعی بیلیروبین تولید شده باشد. اگر آسیب کبدی وجود نداشته باشد، آسیب به مجاری دفعی کبد نیز میتواند با ممانعت از دفع بیلیروبین موجب هیپربیلیروبینمی شود. در تمام این وضعیتها بیلیروبین در خون جمع میشود که اگر غلظت آن به حد معینی ( mg/dl2-2/5) برسد، با انتشار به درون بافتها باعث زرد شدن آنها و ایجاد یرقان (Jundice) یا زردی میشود.
هیپربیلیروبینمی را بسته به نوع بیلیروبین موجود در پلاسما (کونژوگه یا غیرکونژوگه) میتوان به هیپربیلیروبینمی احتباسی ناشی از اضافه تولید، یا هیپربیلیروبینمی برگشتی ناشی از انسداد صفراوی و در نتیجه برگشت بیلیروبین به جریان خون طبقه بندی کرد. فقط بیلیروبین غیرکونژوگه میتواند به دلیل هیدروفوبی بودن از سد خونی- مغزی عبور نموده و وارد دستگاه اعصاب مرکزی شود؛ لذا فقط هیپربیلیروبینمی نوع غیرکونژوگه که در هیپربیلیروبینمی احتباسی یافت میشود میتواند موجب کرنیکتروس و آنسفالوپاتی شود. از سوی دیگر فقط بیلیروبین کونژوگه میتواند به علت محلول بودن در آب، در ادرار ظاهر شود.
در شرایطی که غلظت آلبومین gr/dl2 و غلظت بیلیروبین mg/dl17 است نسبت مولار بیلیروبین به آلبومین یک بوده و بنابراین بیلیروبین آزاد در پلاسما وجود ندارد. در غلظتهای بالاتر از mg/dl20، ظرفیت آلبومین پلاسما از بیلیروبین اشباع شده و تعدادی از ملکولهای بیلیروبین آزاد باقی مانده میتوانند تحت شرایط خاصی در گانگلیــاهای پایه (Basal ganglia) و هسته های ساقه مغز (Brainstem nuclei) رسوب کرده و منجر به ایجاد کرنیکتروس (Kernicterus) و عقب ماندگی ذهنی شوند. نوزادان با سطح بیلیروبین 15 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و یا بالاتر باید به منظور کنترل سطح بیلیروبین و جلوگیری از رسوب آن در مغز و ایجاد عارضه کرنیکتروس، در بیمارستان بستری شوند. از علائم کرنیکتروس در نوزادان به سستی (Lethargy)، تغذیه ضعیف (Poor feeding)، تشنج (Seizures) و انحراف چشمها به سمت بالا (Upward deviation of the eyes) میتوان اشاره نمود.
بیلیروبین در طول موجهای 475-425 نانومتر جذب نوری دارد، لذا نور به ویژه اشعه ماوراء بنفش، ملکولهای بیلیروبین را تجزیه نموده و آنها را به ملکولهای كوچكتر (قطعات مالئيميد) محلول در آب تبدیل میکند که با ادرار دفع میشوند؛ به همین دلیل، در درمان نوزادان مبتلا به هیپربیلیروبینمی از لامپ UV نیز استفاده میشود.
بیلیروبین دلتا، نوعی از بیلیروبین است که به صورت کووالانسی به آلبومین متصل شده و نیمه عمر آن از بقیه بیلیروبینها طولانیتر است، بنابراین در طی دوره نقاهت بیماریهای کبدی که بیلیروبین کونژوگه به مقدار طبیعی خود بازگشته است، سطح بیلیروبین دلتا همچنان بالا بوده و دیرتر از انواع بیلیروبین مستقیم و غیرمستقیم پایین میآید. بیلیروبین دلتا از طریق فرمول زیر محاسبه میشود:
(بیلیروبین غیرمستقیم + بیلیروبین مستقیم)- بیلیروبین توتال = بیلیروبین دلتا
کاربرد بالینی
در آزمایشگاههای روتین، بیشتر بیلیروبین تام سنجیده میشود. سطح نرمال بیلیروبین تام، احتمال هر نوع آسیب جدی در عملکرد ترشحی کبد یا افزایش همولیز گلبولهای قرمز را رد میکند و تنها زمانی که مقادیر آن بالا باشد، بایستی بیلیروبین را بر اساس نوع کونژوگه و غیرکونژوگه تقسیم بندی و مشخص نمود. با این آزمایش، عملکرد کبد، آنمی همولیتیک و هیپربیلیروبینمی (نوزادان) ارزیابی میشود. هرگاه چه از نظر بالینی و چه از نظر شیمیایی، یرقان تشخیص داده شد، بسیار مهم است که نوع بیلیروبین تشخیص داده شود. این موضوع به تشخیص اتیولوژیک بیماری هم کمک میکند.
عموماً یرقانهای ناشی از نقص عملکرد سلولهای کبدی (مانند هپاتیت) به افزایش سطح بیلیروبین غیرمستقیم منتج میشوند. معمولاً این نقص عملکرد را نمیتوان با عمل جراحی ترمیم کرد. از طرف دیگر یرقانهای ناشی از اختلال خارج کبدی (مانند سنگ صفراوی و تومور سد کننده مجاری صفراوی) به افزایش سطح بیلیروبین مستقیم منتج میشوند. معمولاً این نوع یرقان با جراحی باز یا اندوسکوپیک برطرف میشود.
بیماران بالغ بدون علامت که دارای افزایش متوسطی در سطح بیلیروبین غیرکونژوگه هستند باید از نظر سندرم ژیلبرت، همولیز و هیپربیلیروبینمی القاء شده توسط دارو بررسی شوند. در صورت افزایش سطح بیلیروبین کونژوگه باید آزمایش آلکالین فسفاتاز نیز به منظور رد کردن انسداد مجاری صفراوی انجام شود.
مایع آمنیوتیک معمولاً از نظر رنگ، استیل کولین استراز، آلفا- فیتوپروتئین، کراتینین، باکتری، بیلیروبین، کاریوتیپ کروموزومی، گلوکز، نسبت لسیتین به اسفنگومیلین (L/S ratio)، مکونیوم و فسفاتیدیل گلیسرول بررسی میشود. بیماریهای همولیتیک نوزاد از طریق افزایش سطح بیلیروبین در مایع آمنیوتیک مشخص میشود. رنگآمیزی مکونیوم دلالت بر دیسترس جنینی احتمالی دارد. عدم بلوغ ریوی جنین از طریق نسبت پایین لسیتین به اسفنگومیلین و فقدان فسفاتیدیل گلیسرول مشخص میشود. کاهش سطح کراتینین میتواند دلالت بر عدم بلوغ جنین داشته باشد. افزایش سطح آلفا- فیتوپروتئین و استیل کولین استراز میتواند ما را به نقص در لوله های عصبی جنین مشکوک سازد.
افزایش بیلیروبین (هیپربیلیروبینمی)
افزایش بیلیروبینهای سرم معمولاً به سه دسته پيش كبدي Pre-hepatic)) (مانند همولیتیک)، كبدي (Hepatic) و پس كبدي ((Post-hepatic (مانند انسداد، کلستاز و تومور) تقسیم بندي میشود. بیلیروبین غیرکونژوگه در بیماریهای زیر افزایش مییابد:
کمخونیهای همولیتیک، یرقان فیزیولوژیک نوزادی، سندرم کریگلر نجار نوع I (یرقان غیرهمولیتیک مادرزادی)، سندرم کریگلر نجار نوع II، سندرم ژیلبرت و هیپربیلیروبینمی سمی.
در سندرم ژیلبرت (نقص مادرزادی در تجزیه بیلیروبین)، یک افزایش مزمن سطح بیلیروبین غیرمستقیم خواهیم داشت که به طور پیشروندهای در حالت ناشتا افزایش خواهد یافت. هیپربیلیروبینمی کونژوگه را در بیماریهای زیر مشاهده میکنیم:
انسداد درخت صفراوی، یرقان مزمن ایدیوپاتیک (سندرم دوبین- جانسون) و سندرم روتور.
در برخی موارد نیز ممکن است هر دو نوع بیلیروبین افزایش یابد مثل:
هپاتیت ویروسی، سیروز و سایر ضایعات هپاتوسلولار.
داروهایی مانند آسپرین، سالیسیلات‌ها، سولفانامیدهای کافئین با بیلیروبین در اتصال به آلبومین رقابت میکنند و سبب آزاد ماندن بیلیروبین در گردش خون میشوند و احتمال کرنیکتروس را بالا میبرند. اسیدهای چرب آزاد در مرحله جذب با بیلیروبین در ورود به سلول رقابت کرده و مانع ورود بیلیروبین به سلول میگردند و لذا موجب افزایش بیلیروبین غیرمستقیم خون میشوند؛ از اين رو ناشتا بودن سبب افزایش بیلیروبین میشود؛ به همین دلیل در گرسنگی طولانی، ناشتایی و روزهداری میزان بیلیروبین غیرمستقیم خون بالا است. نوزادان دارای سطح بیلیروبین غیرمستقیم بالاتری در سرم هستند که علت آن موارد زیر میباشد:
1) فعالیت آنزیم UDPGT آنها کم است.
2) غلظت اسید چرب آزاد خون آنها بالاتر است؛ به ویژه در نوزادانی که از شیر مادر تغذیه میکنند که به این حالت Breast Feeding Hyperbilirubinemia”” میگویند. در شرایطی که مادر از قرصهای ضد بارداری استفاده کند، این افزایش به مراتب بیشتر است.
3) باکتریهای روده‌ای وجود ندارند تا بیلیروبین مستقیم را به اوروبیلینوژن تبدیل کنند. در عوض در روده باریک دارای آنزیم بتاگلوکورونیداز میباشند که بیلیروبین را غیرکونژوگه میکند که قابل جذب از روده است و باعث افزایش غلظت بیلیروبین خون میشود.
در متاستاز شدید کبد، مجاری داخل کبدی یا کبدی به دلیل تومور بسته میشوند و صفرای دارای بیلیروبین نمیتواند دفع شود و سطح خونی بیلیروبین افزایش مییابد. در سکته قلبی اسیدهای چرب آزاد افزایش مییابد، پس مقدار بیلیروبین نیز بالا میرود.
کاهش بیلیروبین (هیپوبیلیروبینمی)
تاکنون بیماريی که منجر به کاهش بیلیروبین خون گردد، گزارش نشده است. مواجهه طولانی مدت نمونه با نور خورشید و یا نور مصنوعی میتواند موجب کاهش بیلیروبین نمونه شود. فنوباربیتال سبب کاهش بیلیروبین در نوزادان میشود، فنوباربیتال فعال کننده آنزیم UDPGT است که در نتیجه عمل آن بیلیروبین بیشتری کونژوگه میگردد و افزایش دفع بیلیروبین از راه ادرار را سبب میشود. الکل نیز سبب کاهش بیلیروبین میشود. الکل نیز مانند فنوباربیتال، فعال کننده UDPGT میباشد.
علل افزایش سطح بیلیروبین مستقیم و غیرمستقیم
نمونه های مورد نیاز
سرم، پلاسما، مایع مغزی-نخاعی و ادرار ممکن است به منظور اندازهگیری بیلیروبین با استفاده از روش نمک دیازونیوم مورد بررسی قرار گیرند. نمونه سرم برای اندازه گیری بیلیروبین را حتماً به دور از نور مستقیم و گرما نگهداری نمائید. همولیز مختصر در پاسخهای حاصل تداخل جدی ندارد. لیپمیک بودن نمونه ها میتواند موجب افزایش کاذب سطح بیلیروبین شود. توصیه میشود که 24 ساعت قبل از انجام آزمایش بیلیروبین از مصرف داروهای مداخله کننده در نتیجه این آزمایش خودداری شود.
روشهای اندازه گیری
کالریمتری، واکنش دیازو، اسپکتروفتومتری و HPLC. از بین این روشها کالریمتری و اسپکتروفتومتری Diazotization از روشهای متداول میباشند. تفاوت انواع بیلیروبینها در اختلاف حلالیت آنها در آب میباشد. از آن جایی که بیلیروبین کونژوگه و بیلیروبین متصل شده با آلبومین (بیلیروبین دلتا) در آب محلول میباشند، بنابراین بیلیروبین کونژوگه به صورت سریع و مستقیم با سوبسترا واکنش میدهد. در حالی که بیلیروبین غیرکونژوگه پس از افزودن یک تسریع کننده (از قبیل الکل و یا برخی حلالهای دیگر)، محلول در آب شده و در مخلوط واکنش اندازهگیری میشود، بنابراین بیلیروبین مستقیم به اندازهگیری بیلیروبین کونژوگه و بیلیروبین متصل شده به آلبومین پرداخته و پس از افزودن تسریع کننده به واکنش، همه فرمهای بیلیروبین موسوم به بیلیروبین توتال اندازه →گیری میشوند. روشهای Jendrassik-Grof و Malloy-Evelyn با استفاده از نمک دیازونیوم و ایجاد یک واکنش رنگی در نتیجه واکنش با بیلیروبین، به اندازهگیری این ماده میپردازند.
با استفاده از بيلي‌روبينومتر مي‌توان بيليروبين توتال نوزادان تا سن 6 هفته را انجام داد. براي نوزادان با سن بيش از 6 هفته و يا كودكان و افراد بالغ به دليل وجود رنگيزه‌هاي زرد رنگ در سرم آنها و تداخل آن با اندازه‌گيري بيليروبين نمي‌توان از اين روش اندازه‌گيري استفاده كرد.
اصول آزمایش
Bilirubin+diazotized sulfanilic acid → azobilirubin
در روش Jendrassik-Grof که معمولاً در pH=13 انجام میشود، بیلیروبین با نمک دیازونیوم اسید سولفانیلیک واکنش داده و ایجاد آزوبیلیروبین مینماید که در pH قلیایی، آبیرنگ است، سپس محصولات این واکنش قلیایی، شدت رنگ بیشتری در pH خنثی به خود میگیرد.
در روش Malloy-Evelyn که در pH=1.3 انجام میشود، محصول قرمز رنگ نهایی در طول موج 560 نانومتر اندازهگیری میشود. ممکن است از مخلوط سدیم بنزوات-کافئین و یا متانول به عنوان تسریع کننده در این روشهای اندازه گیری بیلیروبین استفاده شود.
مداخله کننده ها
همولیز و لیپمیک بودن نمونه های خون ممکن است موجب تغییر در نتیجه این تست شوند. قرار گرفتن نمونه ها در معرض نور خورشید و یا نور مصنوعی به مدت بیش از یک ساعت میتواند منجر به تجزیه بیلیروبین و کاهش سطح آن گردد. مواد حاجب رادیوگرافیک ممکن است تا 24 ساعت آینده نیز نتیجه تست را تحت تأثیر قرار دهند. در مواقع ناشتایی، به طور طبیعی، سطح بیلیروبین غیرمستقیم پایینتر میباشد. اختلالات همولیز دهنده (از قبیل واکنشهای تزریق خون) میتوانند موجب افزایش سطح بیلیروبین مستقیم و غیرمستقیم شوند؛ البته همولیز به تنهایی، به ندرت موجب افزایش سطح بیلیروبین به بیش از 4 تا 5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خواهد شد. چنانچه همولیز همراه با اختلال در عملکرد کبد شود، میزان افزایش سطح بیلیروبین به طور فزاینده ای بیشتر خواهد شد.
داروهایی که میتوانند منجر به افزایش سطح بیلیروبین شوند شامل موارد زیر میباشند:
- داروهایی که از طریق ایجاد کلستازیس سبب افزایش سطح بیلیروبین میشوند كه شامل داپسون، استروژنها، آمیتریپتیلین، استروئیدهای آنابولیک، آندروژنها، بنزودیازپینها، کلروتیازید، کلرپروپامید، اریترومایسین، اتیونامید، نمکهای طلا، ایمیپرامین، مرکاپتوپورین، ضد حاملگیهای خوراکی، سولفونامیدها، پروپوکسیفن، پنیسیلینها، تاموکسیفن، فنوتیازینها، پروژسترون، تولبوتامید و نیتروفورانها میباشند.
- داروهایی که از طریق ایجاد آسیب در سلولهای کبدی (Hepatocellular damage) موجب افزایش سطح بیلیروبین میشوند كه شامل استامینوفن، استیل سالیسیلیک اسید، آلوپوینول، آمیودارون، استروئیدهای آنابولیک، داروهای ضد تشنج، آسپاراژیناز، آزیترومایسین، بروموکریپتین، کاپتوپریل، سفالوسپورینها، کلرامفنیکل، کلیندامایسین، کلوفیبرات، دانازول، انفلوران، اتامبوتول، اتیونامید، فنوفیبرات، فلوکونازول، فلوئوروکوئینولونها، جنتامایسین، ایندومتاسین، اینترفرون، اینترلوکین-2، لوامیزول، سولفونیل اورهها، لوودوپا، فوسکارنت، لینکومایسین، ناپروکسن، هپارین با وزن ملکولی پایین، متیل دوپا، بازدارنده های مونوآمین اکسیداز، نیفدیپین، نیتروفورانها، ضد حاملگیهای خوراکی، پروبنسید، پروکاینآمید، کوئینین، رانیتیدین، رتینول، ریتودرین، تتراسایکلینها، توبرامایسین و وراپامیل میباشند.
- داروهایی که از طریق ایجاد همولیز سبب افزایش سطح بیلیروبین میشوند كه شامل آمفوتریسین B، کاربامازپین، کاربوتامید، سفالوریدین، کلرپرومازین، سفالوتین، کلرپروپامید، دینیتروفنول، ایبوپروفن، انسولین، ایزونیازید، لوودوپا، مفنامیک اسید، ملفالان، متوتروکسات، متیل دوپا، پنیسیلینها، پروکائینآمید، فناستین، کوئینیدین، کوئینین، ریفامپین، استیبوفن، سولفونامیدها و تولبوتامید میباشند.
- سایر داروهایی که موجب افزایش سطح بیلیروبین میشوند عبارتند از کدئین، تئوفیلین، ویتامین A، اسید نیکوتینیک (در دوزهای بالا)، مورفین، دکستران و اسید آسکوربیک.
داروهای کاهنده سطح بیلیروبین نیز شامل باربیتوراتها، کافئین، کلورین، سیترات، کورتیکو استروئیدها، اتانول، پروتئین و اوره میباشند.
مقادیر نرمال
مقادیر طبیعی بیلیروبین مستقیم و توتال افراد بالغ به ترتیب 0/4-0 و 1-0 میلی‌گرم در دسی‌لیتر میباشد. واحد SI برای بیان غلظت بیلیروبین، µmol/L است. فاکتور تبدیل واحد mg/dl به µmol/L، عدد 17/1 میباشد.
بیلیروبین در نوزادان
غلظت بیلیروبین نوزادان طبیعی رسیده (Full-term) باید در نتیجه تکامل سیستم کبدی، تا روز دهم پس از تولد کاهش یافته و به سطح بیلیروبین افراد بالغ برسد. غلظت بیلیروبین نوزادانی که از شیر مادر تغذیه میکنند ممکن است بیش از 10 روز طول بکشد تا به سطح بیلیروبین افراد بالغ برسد. همچنین سطح بیلیروبین نوزادان نارس (Premature infants) در مقایسه با نوزادان رسیده، بالاتر بوده و در آنها نیز ممکن است که بیش از 10 روز زمان لازم باشد تا غلظت بیلیروبینشان به سطح غلظت بیلیروبین در افراد بالغ کاهش یابد.
روش اندازه گیری
غلظت بیلیروبین توتال در نوزادان از طریق تعیین جذب نوری نمونه در طول موج 454 نانومتر با استفاده از بيلي‌روبينومتر به دست میآید.
مداخله کننده ها
این روش در کودکان بزرگتر و یا در افراد بالغ مورد استفاده قرار نمیگیرد زیرا در خون این افراد شاهد حضور پیگمانهای غذایی خواهیم بود. قرار گرفتن نمونه در معرض نور همانند نمونه های کنترل و یا استاندارد موجب تجزیه بیلیروبین خواهد شد.
نمونه های مورد نیاز
سرم و پلاسما ممکن است مورد استفاده قرار گیرند. پیگمانهای ناشی از مصرف مواد غذایی از قبیل کاروتن میتوانند به طور کاذب موجب افزایش سطح بیلیروبین شوند اما معمولاً به دلیل رژیم غذایی محدود در نوزادان این اتفاق نمیافتد. بیلیروبین میتواند در نتیجه حرارت و یا نور تجزیه شود. بنابراین باید نمونه در مقابل این عوامل محافظت شود.
مقادیر نرمال
در نوزادان رسیده (Full-term)
نوزاد رسیده 24-0 ساعته 6-2 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
نوزاد رسیده 48-24 ساعته 10-6 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
نوزاد رسیده 5-3 روزه 8-4 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
در نوزادان نارس (Premature)
نوزاد نارس 24-0 ساعته 8-1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
نوزاد نارس 48-24 ساعته 12-6 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
نوزاد نارس 5-3 روزه 14-10 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
منابع:
- علیمحمدی م. و رستمی م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. ۱۳۹۰. چاپ اول.
- Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnosis. 2006; 4th Edition.
- Henrys clinical diagnosis and management by laboratory methods. 2007; 21st Edition.
- Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th
- Guyton AC and Hall JE. Textbook of medical physiology. 2006; 11th
- Pagana KD and Pagana TJ. Diagnostic and laboratory test refrence. 2005; 7th Edition.
- Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. 2007.
اختلالات کبدی و بررسی‌های آزمایشگاهی آنها
برای دانلود پی دی اف بر روی لینک زیر کلیک کنید
ورود / ثبت نام