مایکوپلاسماهای تناسلی

تازه‌هایی از مايكوپلاسماها

(بخش دوم)

دكتر رضا ميرنژاد (استاد تمام دانشگاه)

مایکوپلاسماهای تناسلی

همانطورکه در بخش قبل ارائه شد، مایکوپلاسماتاسه کوچک‌ترین باکتری (0/2 تا 0/3 ميكرومتر قطر دارند) با قدرت رشد بسیار آرام و سخت بر روی محیط‌های کشت مصنوعی هستند. گونه‌های مختلفی از مایکوپلاسماها در ناحیه دستگاه تنفسی و ادراری- تناسلی زنان و مردان وجود دارند که به صورت ارگانیسم‌های فرصت‌طلب عمل می‌کنند و سبب بیماری‌های مختلف در ناحیه دستگاه تنفسی، ادراری- تناسلی، اختلال در تولیدمثل و مرگ‌ومیر نوزادان می‌شوند.

به منظور فهمیدن نقش بالقوه مایکوپلاسماهای تناسلی در انسان و در پاسخ به تعدادی سؤال که در این زمینه وجود دارد، ضروری است که اپیدمیولوژی این باکتری‌ها را در مردان و زنان بالغ مشخص کنیم. گونه‌های اوره‌آپلاسما در سطح مخاطی سرویکس و یا واژن 80-40 درصد زنان بدون علامت بالغ و فعال از نظر جنسی یافت می‌شوند، درحالی‌که مایکوپلاسما هومینیس در 21 تا 53 درصد از این افراد جدا می‌شود. میزان بروز این دو باکتری در مردان پائین‌تر است. میزان کلونیزاسیون بستگی به سن پائین، وضعیت اقتصادی– اجتماعی، داشتن چندین شریک جنسی، داشتن ملیت آمریکائی، آفریقائی و تماس دهانی دارد.

امروزه مطالعات کلینیکی با کشت، تست‌های سرولوژی و روش‌های مولکولی (مانند PCR) نشان می‌دهد که این باکتری‌ها در انسان و حیوانات سبب انواع مختلفی از بیماری‌های اورژنیتال چه در زنان و چه در مردان می‌شوند (جدول شماره 1 بخش اول که در شماره قبل ارائه شد).

در بعضی موارد مانند اورتریت غیرگنوککی، اصول کخ برای گونه‌های اوره‌آپلاسما اثبات شده است. در بعضی موارد ارتباط بین بیماری‌های التهابی دستگاه فوقانی اورژنیتال با جداسازی این باکتری‌ها از دستگاه تحتانی به‌طور کامل درک نشده است. در بعضی مواقع بین وجود مایکوپلاسماهای ژنیتال در دستگاه تحتانی و بیماری در دستگاه فوقانی ارتباط وجود دارد و این ارتباط ناشی از این حقیقت است که کلونیزاسیون و بیماری دستگاه تحتانی تنها در یک گروه از افرادی که دستگاه تحتانی آنها کلونیزه شده و دارای ریسک فاکتورهایی هستند، رخ می‌دهد.

این باکتری‌ها در نقاط مختلف بدن در هر سنی (به‌خصوص در افراد با نقص ایمنی) انتشار می‌یابند و سبب بیماری‌های خارج ژنیتال خاص می‌گردند.

مایکوپلاسما هومینیس

مایکوپلاسما هومینیس اولین مایکوپلاسما با منشأ انسانی است که در سال 1937 جدا شد. در مقایسه با اوره‌آپلاسما اورآلیتیکوم، مایکوپلاسما ژنیتالیوم و مایکوپلاسما پنومونیه، اطلاعات کمی درباره ژنوم مایکوپلاسما هومینیس با طول متغیر بین 690 کیلوباز تا 825 کیلوباز وجود دارد و تاکنون سکانس کامل از آن ارائه نشده است. هرچند تاکنون هیچ سرووار یا زیرگونه در میان سویه‌های مایکوپلاسما هومینیس یافت نشده است، ولی اطلاعات بر اساس مطالعات سرولوژی و PFGE نشان می‌دهند که یک هتروژنیسیتی آنتی‌ژنیکی در گونه وجود دارد که این تغییرات می‌تواند در آنتی‌ژن‌های سطحی باشد، همچنین مطالعات هیبریداسیون DNA،RFLP و اندازه ژنوم، بین سویه‌های مایکوپلاسما هومینیس تمایز برجسته‌ای را نشان می‌دهند.

تغییرات پیوسته در بیان و ساختار پروتئین‌های سطحی، یک استراتژی رایج استفاده شده توسط مایکوپلاسماها است که برای سازگار شدن با تغییرات محیطی از خود نشان می‌دهند. در سطح مایکوپلاسما هومینیس چندین لیپوپروتئین غشائی وجود دارد که متعلق به خانواده ادهسین Vaa,Lmp,P120 هستند و در اندازه، فاز و تغییرات فاز با هم تفاوت دارند. مصرف آرژینین، قدرت تولید آمونیاک و فعالیت آنزیم‌های فسفولیپاز و آمینوپپتیداز وابسته به غشاء، فاکتورهای کلاسیک پاتوژنیسیته مایکوپلاسما هومینیس است. مطالعات نشان می‌دهد که آرژینین دی آمیناز تولیدشده توسط مایکوپلاسما هومینیس، قدرتی همانند فاکتورهای ضد توموری دارد که مانع تکثیــــر سلول در in vitro می‌گردد. مایکوپلاسما هومینیس در انسان سبب عفونت‌های مختلف می‌شود که در ادامه به آنها اشاره می‌گردد.

اولین گزارش در مورد ارتباط مایکوپلاسماهای ژنیتال با واژینیت (امروزه به آن واژینوز باکتریایی Bacterial vaginose گویند) در 40 سال قبل منتشر شد. از آن زمان به بعد بعضی از مطالعات نشان دادند که مایکوپلاسما هومینیس ممکن است سبب واژینوز باکتریایی شود. واژینوز باکتریایی علامت‌دار با نشانه‌هایی مانند ترشح آبکی با بوی ماهی که در نیمی از زنان با این عفونت ممکن است بدون علامت باشد یا تنها علائم خفیفی را نشان دهند، رخ می‌دهد.

در زنان مبتلا به واژینوز باکتریایی (BV) همراه با کاهش میزان لاکتوباسیلوس، به‌طور ثابت میزان گاردنرلا واژینالیس (باکتری بی‌هوازی) و مایکوپلاسما هومینیس افزایش می‌یابد. مایکوپلاسما هومینیس ممکن است به‌طور مشترک با باکتری‌های ایجادکننده واژینوز باکتریایی یا به‌عنوان یک پاتوژن تک عمل نماید که بر اساس این موضوع است که مایکوپلاسما هومینیس در واژن دو سوم زنان علامت‌دار و 10% زنان سالم یافت می‌شود. امروزه شکی وجود ندارد مایکوپلاسما هومینیس به‌طور قوی در ارتباط با BV است.

در زنان مبتلا به BV، خطر بیماری التهابی لگن (PID=Pelvic Inflammatory Disease) به دنبال سقط، عفونت‌های واژن به دنبال هیسترکتومی و غیرطبیعی بودن سایتولوژی سرویکس افزایش می‌یابد. زنان باردار مبتلا به BV در معرض خطر پارگی زودهنگام پرده‌های جنینی، زایمان پیش از موعد، کوریوآمنیونایتیس و اندومتریت پس از سزارین قرار دارند. نتایج تحقیقات حاکی از آن است که در زنان بارداری که در معرض خطر زایمان زودرس قرار دارند و تشخیص BV در آنها مسجل شده، درمان این عفونت سبب کاهش خطر زایمان زودرس می‌شود.

مایکوپلاسما هومینیس، قسمت‌های فوقانی دستگاه تناسلی زنان را گرفتار می‌سازد و به‌صورت عفونت سلول‌های داخلی لوله‌های رحم که لوله‌های فالوپ را پوشانیده‌اند، مشخص می‌گردد. PID ممکن است به این لوله‌ها محدود باشد (التهاب لوله‌های رحم یا Salpingitis) و یا ممکن است تخمدان را گرفتار کند. التهاب تخمدان‌ها- لوله‌های رحمی ممکن است رخ دهد که سالپینگو– اوفورایتیس (Salpingo-oophoritis) نامیده می‌شود و حتی اندومتر نیز ممکن است درگیر گردد که اندومتریت (Endometritis) نامیده می‌شود.

عفونت سبب اختلال در محیط میکروسکوپی و ماکروسکوپی ساختمان طبیعی این اعضا می‌گردد. التهاب مشخص و وسیعی که سبب درگیری ساختمان‌ها و اعضای داخل صفاقی در روند التهاب، چرکی و نهایتاً پیدایش آبسه‌های لوله‌ای– تخمدانی می‌شود، می‌تواند منجر به تخریب وسیع ساختمان و عملکرد طبیعی این اعضا گردد. واژینوز باکتریایی سبب افزایش خطر PID به‌صورت عود یا ابتلای اولیه می‌گردد.

مایکوپلاسما هومینیس ممکن است در تب پس از زایمان، سقط جنین خودبخودی تکرار شونده، پیلونفریت (5% موارد پیلونفریت حاد)، تولد نوزاد مرده، تولد نوزاد با وزن کم، پنومونی نوزادی و مننژیت نوزادی (کلونیزاسیون باکتری در نوزاد در خلال عبور از کانال زایمان) نقش داشته باشد. در بسیاری از موارد این ارگانیسم به‌عنوان بخشی از عفونت چند میکروبی عمل می‌کند، اما جداسازی مایکوپلاسما هومینیس از کشت‌های لاپاروسکوپی لوله‌های فالوپ در زنان مبتلا به سالپنژیت حاد گزارش شده و این ارگانیسم می‌تواند به تنهایی عامل مواردی از PID باشد.

مایکوپلاسما هومینیس باعث اورتریت نیز می‌شود، ولی احتمالاً نقش اتیولوژیک اولیه در ایجاد اورتریت غیرگنوککی را به عهده ندارد. کشت‌های خون مثبت و سروکانورژن موافق، نشان‌دهنده نقش مایکوپلاسما هومینیس به‌عنوان پاتوژن اولیه در تب پس از سقط جنین است. زنانی که مایکوپلاسما هومینیس در واژن خودشان کلونیزه شده و دارای تیتر آنتی‌بادی اندک یا فاقد آنتی‌بادی هستند، ممکن است مستعد به تب پس از زایمان باشند که احتمالاً در ارتباط با اندومتریت است. این عفونت‌ها ممکن است خودمحدودشونده باشند، اما اگر علائم باقی بماند، درمان ضدمیکروبی اختصاصی همانند درمان PID باید انجام شود.

مایکوپلاسما هومینیس به‌عنوان یک عامل غیرشایع سپسیس نوزادی در نظر گرفته می‌شود. همچنین به‌طور نادری عامل مننژیت نوزادی در نوزادان نارس یا طبیعی بدون نقایص نورولوژیکی محسوب می‌گردد. در گزارشی، مایکوپلاسما هومینیس از CSF نوزاد طبیعی مبتلا به مننگوانسفالیت از طریق کشت و PCR جدا شد. در صورتی که میکروارگانیسم دیگری از طریق این دو تکنیک جدا نگردید.

گزارش‌هایی وجود دارد که مایکوپلاسما هومینیس عامل عفونت‌های خارج از دستگاه ادراری– تناسلی از جمله عفونت‌های هماتوجنوس مفاصل است. گزارشی نیز از عفونت‌های ساب‌دورال هماتوم مایکوپلاسما هومینیس وجود دارد که مرتبط با باکتریمی در دوره Peripartum است.

عفونت‌های قلبی– عروقی ایجادشده به‌وسیله مایکوپلاسماها بندرت گزارش شده است. در گزارشی از دو بیمار مبتلا به اندوکاردیت که نتایج کشت‌های خون و دریچه‌های قلبی آنها از نظر وجود مایکوپلاسما ها به‌طور مکرر منفی بود، با استفاده از تکنیک DNA ,PCR مایکوپلاسما هومینیس از یک بیمار و DNA اوره آپلاسما اوره آلیتیکوم از بیمار دیگر جدا شد.

مایکوپلاسما هومینیس به‌عنوان عامل آبسه‌های مغزی، سپتی‌سمی، التهاب مدیاستن پس از برش جناغ سینه (Post-sternotomy-mediastinitis)، آرتریت عفونی، عفونت زخم جراحی و پریتونئیت بخصوص دربیماران دچار ضعف سیستم ایمنی و هیپوگلوبولینمی شناخته شده است. این ارگانیسم در دستگاه ادراری– تناسلی مرد و زن بدون علامت وجود داشته و از طریق جنسی قابل انتقال است.

مایکوپلاسما هومینیس و اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم را می‌توان با شیوع بیشتری، از مجاری تناسلی زوج‌های نابارور نسبت به زوج‌های بارور جدا کرد. در زنان مکانیسم ناباروری ممکن است ناشی از اختلال عملکرد لوله فالوب در اثر PID ایجادشده مایکوپلاسما هومینیس یا اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم و یا ناشی از آسیب ایجادشده توسط اندومتریت بدون علامت باشد. مولیکوتس‌ها همچنین ممکن است به اسپرم متصل شده و سبب اختلال عملکرد اسپرماتوزوآ گردند. اسپرم حاوی مایکوپلاسما مثبت، به‌طور قابل‌توجهی توانایی نفوذ کمتری به داخل اووسیت نسبت به اسپرمی دارد که فاقد مایکوپلاسما باشد.

چندین مطالعه نشان دادند که مایکوپلاسما هومینیس، اوره‌آپلاسماها و مایکوپلاسما ژنیتالیوم سبب پروستاتیس (التهاب پروستات) می‌شوند. هرچند این هنوز در مرحله شک است که آیا این مایکوپلاسماهای ژنیتال در پروستاتیس نقش دارند یا نه. گزارش‌های کمی مبنی بر نقش مایکوپلاسما هومینیس یا اوره‌آپلاسماها به‌عنوان عامل اپیدیدیمیت وجود دارد. به‌هرحال نقش مایکوپلاسماها در پروستاتیس یا اپیدیدیمیت به نظر جزئی است.

تعدادی از گونه‌های حیوانی مایکوپلاسماها عامل اصلی آرتریت هستند. توانایی آنها در آزمایشگاه در ایجاد آرتریت مزمن و فعال در حیوانات، محققان را به این فکر واداشته است که آنها در انسان هم سبب آرتریت می‌شوند. چندین مطالعات نشان داده‌اند که گونه‌های اوره‌آپلاسما و مایکوپلاسما هومینیس سبب آرتریت در افراد با هیپوگاماکلوبینمی می‌شوند.

 اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم

اوره‌آپلاسما اولین بار در سال 1954 از یک مرد مبتلا به اورتریت غیرگنوکوکی توسطShepard  و همکارانش کشف شد. از آنجایی که این ارگانیسم‌ها کلنی‌های کوچکی (Tiny) را تشکیل می‌دهند (قطر 15-7 میکرومتر)، آنها را در اصل سویهT ، سویه T مایکوپلاسما یا مایکوپلاسما T نامیدند. آنها در میان مایکوپلاسماهای با منشأ انسانی، منحصربه‌فرد تلقی می‌شوند، زیرا قادر به متابولیزه کردن اوره هستند و نمی‌توانند آرژینین یا گلوکز را مصرف نمایند؛ بنابراین پیشنهاد شد که یک نامگذاری جدیدی می‌بایست برای جنس و گونه‌های این موجودات منحصربه‌فرد درون راسته مایکوپلاسماتالس به‌ وجود بیاید.

در نهایت این ارگانیسم‌ها در سال 1974 توسط Shepard و همکارانش به نام U. urealyticum نامگذاری شدند. اوره‌آپلاسما در دستگاه ادراری- تناسلی و تنفسی زندگی می‌کند و تنها در حین سرکوب ایمنی و یا استفاده از تجهیزات پزشکی به زیر مخاط نفوذ می‌نماید. در انسان، اوره‌آپلاسما از طریق تماس جنسی، از مادر به فرزندان به صورت عمودی در داخل رحم یا از طریق مایعات آلوده بدن در زمان تولد منتقل می‌شود.

سریعاً پس از اینکه اوره‌آپلاسماها شناسایی و ویژگی آنها مشخص شد، آنها به چندین سروتیپ (چهارده تا سروتیپ) متفاوت طبقه‌بندی شدند. مطالعات بعدی با استفاده از سکانس کردن 16S RNA در طی چندین سال مشخص نمودند که چهارده سروتیپ در دو بیووار یا دسته تقسیم قرار می‌گیرند: بیووار یک که اغلب بیووار پاروم نامیده می‌شد و شامل سروتیپ‌های 1،3،6،10،14 است، درحالی‌که بیووار دو (اغلب به آن بیووار T960 می‌گویند) شامل سروتیپ‌های 4،5،7،8،9،11،12،13،2 است. اخیراً دو بیووار به دلیل اینکه همولوژی DNA آنها حدود کمتر از 60 است در دو گونه جداگانه قرار گرفته‌اند.

بیووارها همچنین در حساسیت به نمک‌های منگنز، RFLP و الگوهای سلولی کامل بر روی الکتروفورز ژل پلی‌آکریل آمید (PAGE) با یکدیگر اختلاف دارند. بیووار یک اوره‌آپلاسما پاروم و بیووار دو را اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم نامیدند. بیووار یک (اوره‌آپلاسما پاروم) بیشتر از بیووار دو از نمونه‌های کلینیکی جدا می‌شوند، ولی هر دو گونه به‌طور همزمان ممکن است در بعضی از افراد وجود داشته باشند. جداسازی بیووارها بر اساس شواهد فیلوژنتیک از طریق مطالعات هیبریداسیون DNA- DNA انجام شده است. بیووارها همچنین در حساسیت به نمک‌های منگنز، RFLP و الگوهای سلولی کامل بر روی الکتروفورز ژل پلی‌آکریل آمید (PAGE) با یکدیگر اختلاف دارند.

چندین مطالعه نشان می‌دهد که سروتیپ 3،4،6،8 بیشتر پاتوژنیک هستند. همچنین مطالعات نشان دادند که سروتیپ 8 تولید PLA₂ بیشتری نسبت به سروتیپ‌های 3 و 4 می‌کند. این تحقیقات اثبات کردند که قدرت تهاجم اوره‌آپلاسماها به سروتیپ‌های خاص محدود نمی‌شود، ولی در ایزوله‌های با سروتیپ یکسان از افراد بیمار متفاوت و در ایزوله‌های از مکان‌های متفاوت بدن در یک فرد، تغییرات اندازه در بیان آنتی‌ژن سروتیپ‌ها رخ می‌دهد؛ بنابراین می‌توان گفت که تعدادی از سروتیپ‌ها مهاجم هستند و شاید اینکه برای ایجاد عفونت، تغییرات آنتی‌ژنی و فاکتورهای میزبان، نسبت به سروتیپ‌های متفاوت مهم‌تر باشد.

در مطالعات اخیر، استفاده از روش‌های مولکولی مانند PCR برای تیپ‌بندی  سبب شده که نظرات از حد سروتیپ به حد گونه شیفت پیدا کند و همچنین اطلاعات بیشتری در مورد پاتوژنیسیته آنها بدست آید. چندین مطالعه انجام شده بر اساس PCR، شمای متفاوتی را برای ارگانیسم‌های جداشده و تعیین بیووار و سروتیپ‌های اوره‌آپلاسما ترسیم می‌کنند. بعضی از این مطالعات مستقیماً جهت پاسخگویی به پاتوژنیسیته متفاوت سروتیپ‌ها انجام شده است.

هر دو بیووار با روش‌های PCR که هدف آن ژن‌های ساب‌یونیت اوره‌آز آنتی‌ژن چند باندی (MBa)، 16S rRNA و نواحی فاصله‌ای داخلی 16S-23S rRNA هستند، قابل تمایز هستند. اغلب از روش‌های AP-PCR و PCR-SSCP (PCR و آنالیز اشکال پلی‌مورفیسم تک‌رشته‌ای) استفاده می‌گردد. بیووار 1 بیشتر از نمونه‌های کلینیکی به‌خصوص از زنان حامله جدا می‌شود. بیووار 2 به‌طور خاص از بیشتر زنانی که سقط داشتند و یا زنان با PID ایزوله می‌شود. بعضی نمونه‌های ژنیتال می‌توانند هردو بیووار را داشته باشند.

روش‌های ژنوتایپینگ بر اساس چندین هدف PCR هر دو گونه اوره‌آپلاسما را از هم متمایز می‌کند و این می‌تواند بطورکارآمد جایگزین شمای سروتایپینگ 14 گروهی که در آن سرم پلی‌والانت استفاده می‌شد، گردد؛ بنابراین سیستم‌های تایپینگ مولکولی جدید ابزار مناسبی جهت تحقیقات پاتولورژی بیووارهای یا سروارهای متفاوت اوره‌آپلاسماها ارائه کرده است.
U. canigenitalium, U. cati, U. felinum, U. gallorale, U. diversum به ترتیب اوره آپلاسماهای جداشده از گاو، پرنده، گربه و گونه‌های سگ هستند.

اندازه ژنوم سرووارهای U. parvumبین Mbp 0/75-0/78 و سرووارهای U. urealyticum بین Mbp0/84-0/95 است. ژنوم U. parvum به‌طور قابل‌توجهی کوچک‌تر از U. urealyticum است. سرووارهای U. parvum به‌طور متوسط 608 ژن دارند که 201 ژن از آنها، پروتئین فرعی را کد می‌کنند و سرووارهای U. urealyticum به‌طور متوسط 664 ژن دارند که 230 ژن از آنها، پروتئین فرعی را کد می‌نمایند. بطورکلی ژنوم اوره‌آپلاسما دارای 1020 ژن‌ کدکننده پروتئین است که معمولاً 515 ژن در بین همه سرووارها (یعنی ژنوم هسته‌ای) محافظت شده‌اند.

Paralanov  و همکاران، یک مقایسه کل ژنوم در سطح نوکلئوتید را با استفاده از استرین‌های ATCC در تمام 14 سرووار انجام دادند. آنها دریافتند که میانگین اختلاف درون گونه‌ای 0/62% با حداقل تفاوت بین UUR4 و UUR12 (0/06%) و بیشترین تفاوت بین UUR9 وUUR13  (1/27%) است. در سطح بین گونه‌ها، میانگین تفاوت 9/5٪ با بیشترین تفاوت بین UPA1 وUUR9  (10/2%) است.

اگرچه اوره‌آپلاسما اورآلیتیکوم یکی از مهم‌ترین مولیکوتس پاتوژنیک مهم در انسان است، ولی مطالعات آن به دلیل عدم بدست آوردن تعداد سلول‌های زیاد توسط کشت با مشکل مواجه شده است. 5 پروتئین اوره‌آپلاسما در ابتدا به‌عنوان فاکتورهای بالقوه بیماری‌زا شناخته شدند که عبارتند از: اوره‌آز، IgA پروتئاز، PLA,PLC ,MBa. در ثابت کردن نقش این پروتئین‌ها در بیماریزائی اوره آپلاسماها هنوز راه زیادی وجود دارد، چراکه هیچ ابزار ژنتیکی قابل دسترسی برای تخریب اختصاصی یا ژن‌های کامل اوره‌آپلاسما وجود ندارد. همچنین تاکنون مدل حیوانی مناسبی برای مطالعه عفونت اورژنیتال اوره‌آپلاسما اوره‌‌آلیتیکوم یافت نشده است.

اوره‌آپلاسما به کمک پروتئین‌های متصل‌شونده به سلول که بر روی سطح سلول باکتری بیان می‌شوند به سطوح مخاطی متصل می‌گردد. مشخص شده است که اوره‌آپلاسما به انواع سلول‌های انسانی شامل اریتروسیت‌ها، اسپرم‌ها و سلول‌های اپیتلیال مجاری ادراری متصل می‌گردد.

فاکتور کلیدی ویرولانس اوره‌آپلاسما، یک لیپوپروتئین سطحی به نام MBA است. TLR1، TLR2 و TLR6 گیرنده‌های شناسایی الگو هستند که از طریق MBA، فاکتور هسته‌ای کاپا B را فعال می‌کنند. مشخص شده است که MBA دارای تنوع در اندازه است. رابینسون و همکارانش نشان داده‌اند که شدت کوریوآمنیونایتیس به‌طور معکوس با تعداد تغییرات در اندازهMBA  که در مایع آمنیوتیک آلوده وجود داشته است، ارتباط دارد، لذا این تحقیق نشان داد که تنوع MBA با بیماریزایی اوره آپلاسما مرتبط است.

Zimmerman و همکارانش نشان دادند که MBA در U. parvum، تحت تأثیر تغییرات فاز متناوب با یک ژن مجاورUU376  قرار دارد. علاوه بر این، اخیراً تغییرات فاز پارالوگهای N ترمینال (MBA UU171 و UU172) در U. parvum و U. urealyticum شرح داده شده است.

یکی از نتایج اولیه تغییرات آنتی‌ژنیکی، فرار کردن از پاسخ سیستم ایمنی اکتسابی است. Dando  و همکارانش با استفاده از یک مدل گوسفندی نشان دادند که تغییرپذیری در اندازه MBA از تشخیص گیرنده‌های شناسایی الگوی میزبان جلوگیری نمی‌کند، با این وجود ممکن است از پاسخ ایمنی میزبان در ریشه‌کن کردن اوره‌آپلاسما از حفره آمنیوتیک جلوگیری نماید؛ بنابراین نقش مهمی در بیماریزائی این میکروارگانیسم‌ها ایفا می‌نماید.

اوره‌آپلاسما با بیان فسفولیپاز A وC، باعث تولید پروستاگلاندین‌ها می‌شود که یک محرک شناخته شده برای زایمان است. Kacerovsky و همکارانش مشخصات پروتئین مایع آمنیوتیک و شدت پاسخ التهابی داخل آمنیوتیک به گونه‌های اوره‌آپلاسما را با استفاده از تکنولوژی Multiplex xMAP مورد بررسی قرار دادند. حضور گونه‌های اوره‌آپلاسما در مایع آمنیوتیک با افزایش سطح IL-6، IL-8، IL-10، فاکتور نوروتروپیک مشتق از مغز، فاکتور تحریک کلنی ماکروفاژ گرانولوسیتی، پروتئین 1 کموتاکتیک مونوسیت، پروتئین 1 التهابی ماکروفاژ و متالوپروتئیناز 9 ماتریکس مرتبط است. این التهاب عمومی در آمنیون و غشاء کوریون منجر به تولید واسطه‌های پیش التهابی مانند IL-1β،IL-6  و پروستاگلاندین‌ها گردیده که در نهایت باعث ایجاد زایمان زودرس می‌شوند.

همچنین نشان داده شده است که اوره‌آپلاسما فعالیت IgA پروتئازی دارد که می‌تواند IgA مخاطی را از بین ببرد. از آنجایی که IgA ایمونوگلوبولین غالب ترشح‌شده در سطوح مخاطی است، IgA پروتئاز می‌تواند کلونیزاسیون توسط میکروارگانیسم‌ها را با تخریب این جزء مهم سیستم ایمنی مخاطی تسهیل نماید. با این حال، آنالیز ژنوم تمام سرووارها نشان‌دهنده وجود این ژن در آنها نیست. پیش‌بینی می‌شود که این آنزیم از ارتولوگوس (ژن‌هایی که در نمونه‌های متفاوت ولی شبیه به یکدیگرند) در باکتری‌های دیگری که غیر قابل تشخیص هستند تکامل یافته باشد و یا ممکن است به‌طور همگرا از یک آنزیم بدون هیچ شباهت قابل تشخیص با آنزیم‌های دیگر تکامل یافته باشد.

فعالیت اوره‌آز اوره‌آپلاسما باعث تولید آمونیاک از شکستن اوره می‌شود که می‌تواند سبب سمیت بافت‌های میزبان به دلیل تغییر pH شود. بیماری مزمن ریه پس از قرار گرفتن در معرض آمونیاک در بزرگسالان گزارش شده است. با این حال، رابینسون و همکاران نشان دادند که pH افزایش‌یافته در مایع آمنیوتیک و یا مایع ریه جنین با افزایش تعداد سلول‌های التهابی در کوریوآمنیون یا بافت ریه جنین ارتباط ندارد، اما آمونیاک آزادشده توسط اوره‌آپلاسما ممکن است به آسیب مزمن بافتی و نابهنجاری مشاهده‌شده در کوریوآمنیون و ریه جنین در داخل رحم منجر گردد.

بیماریزایی و پایداری اوره‌آپلاسما نیز تحت تأثیر توانایی میکروارگانیسم‌ها در تشکیل بیوفیلم قرار دارد. مطالعه‌ای که توسط Pandelidis و همکارانش انجام شد، تأیید کرد که اکثر ایزوله‌های اوره‌آپلاسمای بالینی، بیوفیلم‌ها را در شرایط آزمایشگاهی تشکیل می‌دهند. این بیوفیلم‌ها ممکن است به مقاومت ارگانیسم و التهاب مزمن کمک کنند، اما تشکیل بیوفیلم بــر روی MIC ها بر روی آزیترومایسین یا اریترومایسین تأثیر نمی‌گذارد.

در میان مولیکوتس‌ها، 14 سرووار اوره‌آپلاسما اورآلیتیکوم دارای ژنوم هتروژن (رنجی بین Kbp760 برای سروارهای متعلق به بیووار 1 تا Kbp 840-1140 برای سویه‌های دیگر بیووار) است. سروار 3 برای سکانس کامل ژنوم اوره‌آپلاسما انتخاب شده است، چراکه آن شایع‌ترین سرووار در میان نمونه‌های کلینیکی است. ژنوم اوره‌آپلاسما اورآلیتیکوم تنها دارای G +C5/25% است که این پائین‌ترین درصد در میان ژنوم باکتری‌های سکانس شده است. این موضوع ناشی از کاهش ظرفیت یا برداشت اوراسیل از DNA به دلیل ورود اشتباهی است که در طی تکثیر ژنوم یا از طریق دآمیناسیون ریشه‌های دزوکسی سیتیدین رخ می‌دهد؛ بنابراین بعضی از آنزیم‌های ضروری در برداشت اوراسیل از DNA روی ژنوم وجود ندارند، یا اگر وجود دارند فعالیت آنزیمی ندارند. همانطور که اطلاعات در خصوص سایر ژنوم سکانس‌شده باکتری‌ها وجود دارد، تعدادی اختلاف نیز بین تغییر سکانس و شناسایی فعالیت آنزیمی وجود دارد.

حدود 40% مردانی که اورتریت غیرگنوککی اولیه را تجربه می‌کنند، به‌وسیله کلامیدیا تراکوماتیس آلوده شده‌اند. در بسیاری از موارد اورتریت غیرگنوککی کلامیدیا منفی (از نظر کشت و سرولوژی)، اوره آپلاسما اوره آلیتیکوم ممکن است عامل بیماری باشد که با توجه به موارد زیر این نتایج برآورد می‌شود:

• حضور تعداد بیشتر ارگانیسم‌های اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم در موارد کلامیدیا منفی نسبت به موارد کلامیدیا مثبت.
• ایجاد اورتریت در داوطلبین انسانی و پریماتهای غیرانسانی از طریق تلقیح داخل پیشابراهی ایزوله‌های بالینی اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم.
• پاسخ متفاوت نسبت به سولفامتوکسازول (در یک مطالعه، همه بیماران مبتلا به اورتریت غیرگنوکـــــــکی اوره آپلاسما منفی– کلامیدیا مثبت به درمان پاسخ دادند اما از بیماران اوره‌آپلاسما مثبت کلامیدیا منفی فقط 14 نفر از 30 نفر به درمان پاسخ دادند).

کلامیدیا تراکوماتیس برخلاف اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم به سولفونامیدها حساس است. چنین مدارکی پیشنهاد می‌کند که اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم عامل برخی از اورتریت‌های غیرگنوککی اولیه کلامیدیا منفی در مردان باشد (احتمالاً 15 تا 25% این موارد). سایر مطالعات نشان می‌دهد که اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم عامل سندرم اورترال حاد در برخی از زنان باشد. این ارگانیسم همچنین ممکن است عامل علائم مزمن مبهم در زنان باشد که ممکن است با سیستیت interstitial اشتباه گرفته شود. این احتمال وجود دارد که فاکتورهایی از قبیل سروتایپ، شاخص‌های بیماریزایی اختصاصی گونه یا فاکتورهای میزبان توضیح دهند که چرا کشت‌های مثبت از نظر اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم به‌طور مناسبی مرتبط با شواهد عفونت بالینی نیستند.

همچنین اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم در ایجاد Urethroproststitis و اپیدیدیمیت نقش دارد. اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم نقش محدودی در ایجاد سنگ‌های مجاری ادراری دارد. احتمال اینکه اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم به کلیه برسد (فاکتور مستعدکننده در ایجاد سنگ‌های مجاری ادراری) و احتمال اینکه تشکیل سنگ‌های مجاری ادراری توسط این ارگانیسم صورت بگیرد در مقایسه با سایر ارگانیسم‌ها شناخته نشده است. عفونت مادرزادی توسط اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم مرتبط با آسیب سیستم عصبی مرکزی، بیماری مزمن ریوی نوزادان (شامل دیپسلازی برونکوپولموناری)، باکتریمی نوزادان، پنومونی نوزادان، مننژیت، زایمان پیش از موعد خودبه‌خودی و احتمالاً هیدروپس جنین است.

دلایل کمی در خصوص نقش گونه‌های اوره‌آپلاسما در PID وجود دارد. چندین مطالعه گزارش کردند که اوره‌آپلاسماها را از لوله‌های فالوپ زنان مبتلا به PID به‌طور مستقیم جدا کردند، ولی بروز آنها نادر و همیشه در ارتباط با دیگر میکروارگانیسم‌ها بوده است. اطلاعات آزمایشگاهی بیشتر شامل جداسازی قابل قبول این مایکوپلاسماها در نمونه از دستگاه ژنیتال فوقانی توسط PCR می‌تواند به حل این معضل کمک نماید.

این ارگانیسم از جنین‌هایی که به‌طور خودبه‌خود سقط شده‌اند و از نوزادانی که مرده به دنیا آمده‌اند و از نوزادان نارس، با فراوانی بیشتری در مقایسه با جنین‌های سقط شده از طریق سقط القاء شده یا نوزادان سالمی که بعد از طی زمان کافی به دنیا آمده‌اند، جدا شده است. با وجود گزارش‌های متقاعدکننده از عفونت اوره آپلاسمایی که به کوریوآمنیونایتیس و سقط منجر می‌شود، درمورد نقش آنها شک وجود دارد. اوره‌آپلاسماها در نوزادان با وزن خیلی کم (کمتر از 1000 گرم) بنظر می‌رسد عامل پنومونی و بیماری ریوی مزمن باشند، همچنین عامل تهاجم به مایع مغزی– نخاعی با نتایج سرولوژیکی شناخته شده‌اند. این ارگانیسم در ایجاد BV نیز نقش دارد اما نه به اندازه مایکوپلاسما هومینیس.

آرتریت اکتسابی از طریق جنسی معمولاً به‌وسیله کلامیدیا تراکومانیس شروع می‌شود، در مردها بیشتر دیده می‌شود؛ اما شواهدی (بر اساس شناسایی DNA اوره‌آپلاسما درون مفصل و پاسخ اختصاصی سلول‌های منونوکلئاز سینوویال به آنتی‌ژن‌های اوره‌آپلاسما) وجود دارد که دخالت این ارگانیسم را نشان می‌دهد. این آرتریت از آرتریتی که به‌وسیله اوره‌آپلاسماها و برخی از گونه‌های مایکوپلاسما در بیماران مبتلا به هایپوگلوبولینمی القا می‌گردد قابل افتراق است. بیش از 70% زنان فعال از نظر جنسی ممکن است با اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم کلونیزه شده باشند. همچنین در یک بررسی، محققان این ارگانیسم را در 36% از نمونه‌های قسمت میانی ادرار بدست آمده از زنانی با علائم عفونت حاد مجاری ادراری جد کردند. اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم از 11% بیماران با مشکلات باروری جدا شده است.

این باکتری همچنین در ارتباط با بیماری‌های خودایمنی از قبیل لوپوس اریتماتوز سیستمیک است که خود این بیماری مرتبط با سیستیت interstitial می‌باشد. اینکه بیماری التهابی روده، سندروم روده تحریک‌پذیر، حساسیت‌ها و فیبرومیالژی نیز در ارتباط با سیستیت interstitial است ما را به این نکته سوق می‌دهد که وقوع این شرایط ممکن است مرتبط با عفونت تشخیص داده نشده مایکوپلاسمایی باشد.

مطالعات انجام گرفته با استفاده از کشت بافت اندومتریت که توسط لاپاراسکوپی تهیه شده‌اند، نشان می‌دهند که اوره‌آپلاسماها از زنان نابارور بیشتر از زنان بارور جدا می‌شوند، حتی این زمانی است که میزان جداسازی از سرویکس و واژن در این دو گروه یکسان است. امروزه مشخص شده که اوره‌آپلاسماها به اسپرم می‌چسبند و سبب کاهش حرکت آنها می‌شوند و حذف اوره‌آپلاسماها توسط درمان آنتی‌بیوتیکی باعث اصلاح حرکت، تعداد و ظاهر اسپرم می‌گردد. هرچند که بر این نکته تأکید شده است داروهای بکار رفته برای حذف اوره‌آپلاسماها مانند تتراسایکلین چون وسیع‌الطیف هستند روی میکروب‌های دیگر در این ناحیه اثر می‌گذارند.

اوره‌آپلاسما از ادرار بیماران مبتلا به سنگ‌های عفونی، بیشتر از افرادی که دارای سنگ‌های متابولیکی هستند جدا شده است. همانند پروتئوس، اوره‌آپلاسما نیز می‌تواند به دلیل فعالیت متابولیسمی آنزیم اوره‌آز، سطح اوره را کاهش دهد و استروویت (فسفات منیزیم آمونیم) را در مدل‌های حیوانی کریستالیزه نماید. عفونت با باکتری‌های تولیدکننده اوره‌آز به‌طور قابل‌توجهی خطر تشکیل استروویت‌ها را افزایش می‌دهد که منجر به افزایش pH ادرار و آسیب مستقیم به اپیتلیوم مجاری ادراری توسط آمونیاک می‌گردد. این باکتری‌ها در داخل شکاف‌های سنگ‌های ادراری که در آن عوامل ضد میکروبی نفوذ نمی‌کنند، زندگی می‌کنند؛ درنتیجه عفونت‌های پایدار منجر به رشد سریع سنگ‌ها و پر کردن تمام یا بخشی از لگنچه کلیه طی یک دوره چند هفته یا چند ماه می‌گردد.

در مطالعه Dewan و همکاران بروی 70 بیمار مبتلا به سنگ کلیه، کشت از سنگ‌ها انجام شد که U.urealyticum در کشت سنگ کلیه تنها دو بیمار رشد کرد.

Shafi و همکاران، مطالعه‌ای را انجام دادند که نمونه‌هایی از 45 سنگ کلیه همراه با نمونه‌های ادراری که به‌وسیله کاتتریزاسیون (سونداژ) همزمان مثانه به دست می‌آمد، انجام شد. نتیجه آن که اگرچه E.coli شایع‌ترین باکتری است که از سنگ‌ها رشد کرده بود، ولی U.urealyticum شایع‌ترین ارگانیسم ایجادکننده UTI است که در 62/5٪ نمونه‌های ادراری جدا گردید.

اوره آپلاسما و HIV:

عفونت‌های دستگاه تناسلی با گونه‌های اوره‌آپلاسما با فراوانی زیادی در بیماران مبتلا به HIV گزارش شده است. در مطالعهMartinelli  و همکارانش که روی 187 نفر از مردان آلوده به نوع 1 ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV-1) بدون علائم بالینی اورتریت انجام شد، میزان شیوع U.urealyticum در بیماران مبتلا به ایدز (12/3٪) نسبت به بیماران آلوده به HIV-1 (8/5%) و افراد سالم (7٪) بالاتر بود.

Ghoshو همکارانش، میزان آلودگی اوره‌آپلاسما را در بیماران مبتلا به HIV، 6% در مقایسه با داوطلبان سالم که 2٪ بود نشان دادند. این مطالعات نشان می‌دهد که عفونت با گونه‌های اوره‌آپلاسما به‌طور بالقوه حساسیت به کسب کردن و انتقال HIV را افزایش می‌دهد. دیـــــــــــــگر مایکوپلاسماهای ژنیتال مانند M. hominis   و M. genitalium به‌عنوان عوامل کاندیدای کمکی در بیماریزایی ایدز شناخته شده‌اند؛ زیرا آنها در همکاری با ویروس HIV عمل کرده و بیماری رتروویروسی را تشدید می‌کنند. اگرچه اثبات نشده است که اوره‌آپلاسما ممکن است نقش مشابهی در بیماران آلوده به HIV داشته باشد.

مایکوپلاسما ژنیتالیوم

مایکوپلاسما ژنیتالیوم برای اولین با در سال 1981 از نمونه‌های ادراری از مجرای ادراری دو مرد از 13 مرد مبتلا به اورتریت حاد (NGU) جدا گردید. این مایکوپلاسما دارای شباهت‌های زیادی به مایکوپلاسما پنومونیه است؛ از جمله این شباهت‌ها می‌توان به داشتن اندامک‌های اتصالی فنجانی شکل، ساختار نوک (tip مانند) انتهائی، ساختار آنتی‌ژنیک و توانائی تهاجم به سلول‌های اپیتلیال اشاره کرد. آگاهی از نقش این باکتری در بیماریزائی به دلیل رشد بسیار آهسته، نیازمندی‌های پیچیده برای رشد و ایجاد واکنش‌های متقاطع سرولوژی با مایکوپلاسما پنومونیه، اندک است. گزارش‌های کمی در خصوص جداسازی این مایکوپلاسما توسط کشت به‌خصوص در خانم‌ها در گذشته نزدیک ارائه شده، ولی امروزه محققان با کمک PCR به ارتباط این باکتری با بیماری‌ها واقف شدند.

مطالعات اخیر با کمک PCR، مطالعات محققانی را که تست سرولوژی و کار روی پریمات‌ها انجام می‌دادند را کامل کرد و نشان داد که مایکوپلاسما ژنیتالیوم عامل اتیولوژیک تقریباً 15 تا 25% از موارد اورتریت غیرگنوککی و احتمالاً پروستاتیتس در مردان است.

مایکوپلاسما ژنیتالیوم عامل بیماریزای NGU حاد و احتمالاً مزمن مستقل از حضور کلامیدیا تراکوماتیس و اوره‌آپلاسماها است. شیوع مایکوپلاسما ژنیتالیوم در بیماران با NGU غیرکلامیدیایی حاد از 18 تا 46% متغیر است.

یک گروه از محققین، DNA مایکوپلاسما ژنیتالیوم را در نمونه‌های کلامیدیا تراکوماتیس منفی 22% از مردان هم‌جنس‌باز مبتلا به NGU جدا کردند، اما فقط 4% از افراد بدون علامت گروه کنترل، از نظر وجود مایکوپلاسما ژنیتالیوم مثبت بودند. اکثر تحقیقات اولیه مرتبط با بیماران مرد مبتلا به اورتریت بود اما مطالعات بعدی نشان داد که مایکوپلاسما ژنیتالیوم در دستگاه ادراری– تناسلی بیماران مرد و زن هر دو وجود دارد. در زنان غیرباردار، مایکوپلاسما ژنیتالیوم 5 تا 20% موارد اورتریت غیرگنوککی را تشکیل می‌دهد.

در مورد زنان، مایکوپلاسما ژنیتالیوم برخلاف مایکوپلاسما هومینیس در ارتباط با BV نیست؛ اما این ارگانیسم با استفاده از PCR، در دستگاه تناسلی تحتانی 20-0/5% از زنان بستری در کلینیک‌های STD شناسایی شده در ارتباط با سرویسیت است. در مورد نقش این ارگانیسم در PID مدارکی بدست آمده از جمله چسبندگی مایکوپلاسما ژنیتالیوم به سلول‌های اپیتلیال لوله‌های فالوپ در کشت و ایجاد سالپنژیت پس از تلقیح در پریمات‌های غیرانسانی که به بررسی‌های بیشتر در این مورد منجر شده است.

در گزارشی، ارتباط میان مایکوپلاسما ژنیتالیوم و PID با استفاده از نمونه‌های زنان مبتلا به PID که بیماری آنها از طریق لاپاروسکوپی و بیوپسی اندومتریال تشخیص داده شده بود، بررسی و مشخص شد که مایکوپلاسما ژنیتالیوم با PID مرتبط بوده و این ارتباط کاملاً مستقل از کلامیدیا تراکوماتیس است. همچنین در مطالعه‌ای با استفاده از تکنیک ایمونوفلورسانس بر روی 31 زن مبتلا به PID ولی فاقد آنتی‌بادی نسبت به کلامیدیا تراکوماتیس و مایکوپلاسما هومینیس، تیتر آنتی‌بادی 4 برابر یا بیشتر نسبت به مایکوپلاسما ژنیتالیوم در 40% آنها مشاهده گردید که نشان‌دهنده اتیولوژی مایکوپلاسما ژنیتالیوم در PID است.

در تحقیقی بر روی 115 زن مبتلا به درد لگن با استفاده از تکنیک PCR، مایکوپلاسما ژنیتالیوم از سرویکس، اندومتریال و یا هر دو عضو در 9 زن (16%) از 57 زن که دارای سابقه اندومتریت بودند جدا شد. این مطالعه نشان داد که عفونت با مایکوپلاسما ژنیتالیوم در ارتباط با اندومتریت حاد است.

مطالعات سرولوژی غیرمستقیم نشان داد که مایکوپلاسما ژنیتالیوم در بعضی از ناباروری‌ها ناشی از اختلال لوله‌های فالوپ نقش دارد، ولی این موضوع به‌طور مستقیم توسط جداسازی ارگانیسم یا DNA باکتری از لوله‌های فالوپ زنان نابارور اثبات نگردیده است. تقریباً 25% از زنان نابارور نسبت به مایکوپلاسما ژنیتالیوم آنتی‌بادی دارند و این عفونت به‌عنوان عامل احتمالی ناباروری زنان و مردان مورد توجه قرار گرفته است. مایکوپلاسما ژنیتالیوم همانند دیگر مایکوپلاسماهای ژنیتال ممکن است در دستگاه اورژنیتال تحتانی مردان و زنان سالم وجود داشته باشد.

مطالعات نشان دادند که DNA مایکوپلاسما ژنیتالیوم از مایع سینوویال بیماران مبتلا به آرتریت اکتسابی از طریق جنسی جدا شده است. در گزارشی در ارتباط با شناسایی مایکوپلاسما ژنیتالیوم از طریق PCR در خون بیماران مبتلا به AIDS، مشخص شد که ممکن است بروز بالاتری از عفونت سیستمیک با این ارگانیسم در بیماران آلوده به HIV وجود داشته باشد.

مایکوپلاسما فرمنتانس

مایکوپلاسما فرمنتانس اولین بار در اوایل دهه 1950 از مجرای تناسلی انسان جدا شد. این ارگانیسم از طریق تماس جنسی قابل انتقال است. این باکتری یک پاتوژن فرصت‌طلب است و بسیاری از بیماران مبتلا به AIDS از عفونت سیستمیک ایجادشده توسط این عامل رنج می‌برند. مایکوپلاسما فرمنتانس اثرات سایتوسیدال بر لنفوسیت‌های CD4 انسانی را تقویت می‌کند، لذا ممکن است به‌عنوان یک کوفاکتور در افزایش پیشروی AIDS عمل کند. اخیراً موضوع دیگر که بر سر زبان‌ها افتاده، ارتباط عفونت مایکوپلاسما فرمنتانس (جداشده توسط روش‌های سرولوژی و PCR) و سندرم خشکی مزمن یا بیماری جنگ خلیج فارس است. هرچند محققان دیگر ارتباطی پیدا نکرده‌اند و اطلاعات موجود، ارتباطی بین مایکوپلاسما فرمنتانس و پیشرفت این بیماری برقرار نمی‌کند.

مایکوپلاسما فرمنتانس از دستگاه تنفسی، اورژنیتال تحتانی و فوقانی و مغز استخوان افراد بیمار جدا شده است و در ارتباط با انواعی از شرایط سیستمیک در بالغین شامل آرتریت التهابی و پنومونی است؛ در ایجاد اورتریت نقش ندارد و این باکتری از 16% بچه‌های با پنومونی اکتسابی جدا شده است. هرچند که میزان شیوع آن در بچه‌های سالم مشخص نیست. مایکوپلاسما فرمنتانس اغلب از بالغین که دچار بیماری شبه آنفلوانزا شده و سندرم دیسترس تنفسی دارند و از لاواژ برونکوآلوئولار (BAL) افراد ایدزی مبتلا به پنومونی جدا می‌شود، بطوریکه امروزه آن را به‌عنوان یک عامل ایجادکننده بیماری‌های تنفسی در افراد حساس در نظر می‌گیرند. به دلیل این که باکتری در سطوح مخاطی افراد سالم هم کلونیزه می‌شود، فهمیدن اثرات آن با مشکل مواجه است.

مایکوپلاسما فرمنتانس توسط کشت و PCR از افراد مبتلا به سرویسیت و اورتریت جدا نمی‌شود ولی از 4 نمونه از 232 مایع آمنیوتیک توسط PCR جدا شد. این نتایج نشان می‌دهد که مایکوپلاسما فرمنتانس می‌تواند از طریق جفت منتقل شود. همچنین این باکتری می‌تواند سبب کوریوآمنیونایتیس هم در انسان شود.

مایکوپلاسما پیروم

مایکوپلاسما پیروم در سال 1985 شناسایی شد، ولی میزبان طبیعی آن ناشناخته ماند. گرایش به مطالعه مایکوپلاسما پیروم در اوایل دهه 1990 زمانی که مایکوپلاسماها به‌عنوان کوفاکتور در بیماری‌های وابسته به HIV مطرح شدند، زیاد گردید. هرچند در آن سال‌ها Blanchard ,Montagnier این مایکوپلاسما را از سلول‌های لنفوئیدی خون محیطی انسان جدا کردند، ولی در مطالعات بعدی این مایکوپلاسما از سلول‌های منونوکلئر خون محیطی در افراد با یا بدون عفونت HIV جدا نگردید. مایکوپلاسما پیروم از مجاری ادراری مردان مبتلا به اورتریت جدا نشده اما با کمک PCR از رکتوم 5 مرد هم‌جنس‌باز جدا گردیده است. تاکنون مایکوپلاسما پنترانس، مایکوپلاسما پیروم، مایکوپلاسما فرمنتانس و مایکوپلاسما ژنیتالیوم از ادرار افراد مبتلا به ایدز جدا شده‌اند. علیرغم کلونیزه شدن مایکوپلاسما پیروم در مکان‌های فوق‌الذکر، هیچ دلیل قانع‌کننده‌ای در این زمینه که آن پاتوژن مستقل در انسان است وجود ندارد و تاکنون هیچ اطلاعاتی در مورد زنان حامله و نوزادان وجود ندارد.

مایکوپلاسم پنترانس

توجهات متمرکزشده روی مایکوپلاسما فرمنتانس و نقش احتمالی آن در عفونت HIV یا ایدز منجر به کشف گونه‌های مایکوپلاسماهای دیگر در انسان شد و انقلابی در این زمینه به وجود آورد. مایکوپلاسما پنترانس در 1991 اولین بار زمانی که از ادرار مردان هم‌جنس‌باز آلوده با HIV (نه در افراد جفت سالم) جدا شد، توصیف گردید. بعدها گزارش شد که در ارتباط با سارکوم کاپوزی است، ولی مطالعات بعدی نشان داد که مایکوپلاسما پنترانس در این شرایط نقشی ندارد و از افراد سالمی که به HIV آلوده نیستند هم جدا می‌شود. مایکوپلاسما پنترانس ممکن است در ادرار، رکتوم و گلوی مردان هم‌جنس‌باز یافت شود.

آنتی‌بادی ضد این مایکوپلاسما در بیش از 40% از افراد HIV مثبت در مقایسه با 1% افراد HIV منفی قابل جداسازی است. تاکنون هیچ دلیل قانع‌کننده‌ای در این زمینه که این مایکوپلاسما سبب بیماری خاصی در هر جمعیت می‌شود، وجود ندارد. همچنین هیچ اطلاعی در این زمینه که این باکتری در زنان حامله یا نوزادان سبب بیماری می‌شود یا در آنها وجود دارد، نیست. به‌هرحال اگرچه نقش پاتوژنیک این مایکوپلاسما هنوز سؤال‌برانگیز است، ولی خواص بیولوژیک خاص آن باعث شده تا آن را پاتوژن بالقوه در نظر بگیرند و برخی از محققین از آن به‌عنوان یکی ازکوفاکتورهای عفونت HIV یاد کنند و اخیراً محققین گزارش نمایند که مایکوپلاسما پنترانس از خون و گلوی افراد بیمار HIV منفی با سندرم آنتی فسفولیپید اولیه جدا شده است.

نام مایکوپلاسما پنترانس از ظرفیتش در نفوذ به سلول‌های یوکاریوتیک در آزمایشگاه گرفته شده است؛ بنابراین جداسازی این مایکوپلاسما از طریق میکروسکوپ الکترونی در سیتوپلاسم سلول‌های اور اپیتلیال بیماران آلوده‌شده نشان می‌دهد که این عمل احتمالاً در بدن هم رخ می‌دهد. این مایکوپلاسما اغلب اثرات سیتوپاتیک در آزمایشگاه را القاء می‌کند و بخش زیادی از جنین مرغ را که به‌طور آزمایشگاهی از طریق کیسه زرده آلوده شده‌اند، می‌کشد. در حقیقت نتایج نشان می‌دهند که هم مایکوپلاسما فرمنتانس هم مایکوپلاسما پنتراس اغلب قادر به نفوذ به سلول‌های یوکاریوتیک هستند و این مطالعات جدید، در بازآرائی این نظریه که مایکوپلاسماها انگل‌های خارج سلولی هستند، نقش داشته‌اند.

سیستم‌های کشت همزمان مایکوپلاسماها با سلول‌های یوکاریوتیک برای ارزیابی خواص تهاجمی تعداد گونه‌های مایکوپلاسما شامل مایکوپلاسما پنتراس، مایکوپلاسما ژنیتالیوم و مایکوپلاسما کالی‌سپتیکوم (پاتوژن مرغ) بکار رفته است، هرچند مشخص نشده است که آیا این مکان داخل سلولی می‌تواند به‌عنوان یک استراتژی برای فرار از پاسخ‌های ایمنی سلولی و کاربردهای کموتراپی استفاده شود یا خیر. واکنش مایکوپلاسما پنترانس با نتایج سلول‌های کشت داده شده در یک واکنش پیچیده که در آن فسفولیپاز به‌وسیله مایکوپلاسما تولید شده، می‌تواند نقش مهمی بازی کند؛ بنابراین مایکوپلاسما پنترانس فعالیت همولیتیک، همواکسیداسیون با سلول‌های گلبول قرمز با منشاء متفاوت را دارد.

فعالیت همواکسیداسیون به‌طور مستقیم با تولید H₂O₂ ارتباط دارد، ولی تیمار کردن با کاتالاز به‌طور کامل فعالیت همولیتیک مایکوپلاسما پنترانس را کاهش نمی‌دهد. این نتایج جالب است، زیرا تولید H₂O₂ در همولیزین مایکوپلاسما پنومونیه نقش دارد. هرچند حقیقت اینکه کاتالاز به‌طور کامل فعالیت همولیتیک مایکوپلاسما پنترانس را حذف نمی‌کند سبب شده که ترشح پپتید به‌عنوان یک همولیزین عمل کند.

تازه‌هایی از مايكوپلاسماها

https://www.webmd.com/a-to-z-guides/mycoplasma-infections

برای دانلود پی دی اف بر روی لینک زیر کلیک کنید