چکیده
سپسیس یک وضعیت بحرانی با میزان مورتالیتی بالا است که به دلیل پاسخ پیچیده و نامناسب میزبان به عفونت ایجاد می‌شود. از آنجایی که شناسایی زودهنگام و آغاز به‌موقع آنتی‌بیوتیک‌درمانی در ساعات اولیه پس از وقوع سپسیس، تأثیر چشمگیری بر روی بهبود پیامدهای بیمار دارد؛ ارائه بیومارکرهای آزمایشگاهی سریع، قابل اعتماد و اختصاصی برای کمک به پزشکان در تشخیص سپسیس، بسیار حائز اهمیت است. از سوی دیگر، این بیومارکرها باید در رد کردن سپسیس و یا تأیید مؤثر بودن درمان‌ها و بنابراین جلوگیری از تجویز بیش از حد آنتی‌بیوتیک‌ها نیز سودمند باشند. در این مقاله، ما از اهمیت و مزیت نسبی سه بیومارکر پروتئینی که در حال حاضر در دسترس هستند، یعنی پروتئین واکنشگر C، پروکلسی‌تونین و پره‌سپسین، صحبت می‌کنیم. اگرچه این بیومارکرها سودمند هستند، اما هیچ‌یک همه مواردی که پیش‌تر ذکر شد را برآورده نمی‌سازند.
مقدمه
گایدلاین‌های ۲۰۱۶ Surviving Sepsis Campaign، سپسیس و شوک سپتیک را به عنوان وضعیت‌های پزشکی اضطراری طبقه‌بندی می‌کنند و بنابراین درمان و احیاء باید بی‌درنگ آغاز شود. کاهش دادن بازه زمانی موردنیاز برای تشخیص و درمان به کوتاه‌ترین حالت ممکن، بسیار حیاتی است، زیرا مرگ و زندگی بیمار در گرو آن است. با این وجود، به ویژه در مراحل اولیه، اطمینان یافتن از اینکه بیمار سپتیک است یا خیر آسان نیست؛ در نتیجه غالباً برای آنکه جانب احتیاط رعایت شده باشد، بیش از حد آنتی‌بیوتیک تجویز می‌شود که این مسئله خود مشکلات بیشتری را به دنبال دارد. از آنجایی که سپسیس یکی از مهم‌ترین مشکلات در واحدهای مراقبت‌های ویژه است، ضروری است که پزشکان، بیومارکرهایی سریع، دقیق و قابل‌اعتماد در اختیار داشته باشند که این بیومارکرها بتوانند در تشخیص سریع و مدیریت مقتضی یا رد کردن این وضعیت کشنده به پزشکان کمک کنند.
یک بیومارکر ایده‌آل باید همه ویژگی‌های زیر را داشته باشد: افزایش سریع و اختصاصی در سپسیس، کاهش سریع پس از درمان مؤثر، نیمه‌عمر کوتاه و روش شناسایی سریع، در دسترس و قابل‌اعتماد.
هیچ‌یک از بیومارکرهای فعلی، همه این ويژگی‌ها را ندارند، اما بهترین بیومارکر در حال استفاده فعلی که هم به‌صورت یک تست point of care (POCT) و به عنوان بخشی از چند روش تشخیصی (in vitro (IVD در دسترس است، پروکلسی‌تونین (PCT) است. اگرچه از آنجایی که CRP همچنان به‌طور یکپارچه و ضروری در سراسر جهان استفاده می‌شود، اهمیت آن در تشخیص و مدیریت سپسیس به‌طور خلاصه، بحث خواهد شد. نقطه تمرکز ما بر روی بیومارکر جدید و در حال پیشرفتی به نام پره‌سپسین خواهد بود که هنوز نقش آن به‌طور قطعی مشخص نیست، اما ممکن است گامی رو به جلو در مسیر تشخیص سریع‌تر و بهتر سپسیس با روش‌های آزمایشگاهی باشد. البته استاندارد طلایی برای تأیید سپسیس همچنان بر اساس یافته‌های آزمایشگاه میکروبیولوژی خواهد بود، اما از لحاظ زمان حصول نتیجه حتی با وجود پیشرفت‌های اخیر در تکنولوژی
Matrix Assisted Laser Description/Ionization – Time of Flight (MALDI TOF) نسبت به بیومارکرهای ذکر شده، در مرتبه پایین‌تری قرار می‌گیرد.
پروتئین واکنشگر C
پروتئین واکنشگر C یا (CRP) از خانواده پنتراکسین از پروتئین‌های متصل‌شونده به لیگاند وابسته به کلسیم است. مولکول CRP انسانی، دیسکی شکل بوده و دارای ۵ زیرواحد پلی‌پپتیدی یکسان غیرگلکوزیله است که هر یک از ۲۰۶ رزیدوی آمینواسید تشکیل شده است. ژن CRP بر روی کروموزوم یک قرار دارد (1q21q23).
CRP برای اولین بار از سرم بیماران آلوده به استرپتوکوکوس پنومونیه استخراج شد و توسط Tillett Frances در سال ۱۹۳۰ توصیف شد. CRP که به دلیل توانایی ایجاد رسوب با پلی‌ساکارید F سوماتیک استرپتوکوکوس پنومونیه به این نام خوانده می‌شود، اولین پروتئین فاز حادی بود که شناخته شد و یک مارکر حساس از التهاب سیستمیک و آسیب بافتی است.
CRP عمدتاً در کبد و در سطوح پایین‌تر در آدیپوسایت‌ها به عنوان پاسخی به اینترلوکین-۶ (IL-6)، اینترلوکین-۱ (IL-1) و فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا (TNF-α) سنتز می‌شود. CRP یک پروتئین فاز حاد است. طی پاسخ فاز حاد به عفونت، التهاب یا آسیب بافتی، غلظت CRP طی ۴۸ ساعت چندین هزار برابر افزایش می‌یابد. Pepys و Hirschfield اظهار داشته‌اند که میانگین غلظت CRP در اهداکنندگان خون داوطلب سالم و جوان 0.8 mg/L، صدک نودم 3.0 mg/L و صدک نود و نهم 10 mg/L بوده است، اما به دنبال تحریک وضعیت فاز حاد، این مقادیر ممکن است از کمتر از 50 µg/L به بیش از 500 mg/L برسد که یک افزایش ۱۰ هزار برابری است.
عملکردهای CRP بسیار گسترده است. CRP می‌تواند به لیگاندهای اختصاصی متصل شده و کمپلمان را از مسیر کلاسیک فعال کند و بدین وسیله در دفاع غیراختصاصی در برابر عفونت شرکت کرده و مانع شکل‌گیری بیماری خودایمنی شود. لیگاند اصلی CRP، فسفوکولین است که در سلول‌های اکثر پاتوژن‌ها از جمله باکتری‌ها و قارچ‌ها وجود دارد، به‌علاوه به نظر می‌رسد که CRP با سلول‌های اندوتلیال آسیب‌دیده یا سلول‌های نکروتیک و آپوپتوتیک، میانکنش‌هایی دارد.
نقص اصلی در استفاده از CRP در سپسیس، فقدان اختصاصیت آن است. غلظت افزایش‌یافته CRP در گردش خون می‌تواند نشانگر التهاب و یا آسیب بافتی با هر علتی باشد؛ از قبیل عفونت‌های باکتریایی یا ویروسی، مایکوزیس، عوارض آلرژیک عفونت، واکنش‌های التهابی مختلف، نکروز، تروما یا بدخیمی‌ها. یک مشکل خاص دیگر، افزایش CRP پس از عمل جراحی است؛ به گونه‌ای که مقادیر آن می‌تواند به سادگی با سپسیس هم‌پوشانی داشته باشد به ویژه در مراحل اولیه که شناسایی زودهنگام از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
مقادیر CRP تحت تأثیر تغییرات شبانه‌روزی، مصرف غذا و اغلب داروها قرار نمی‌گیرد.
شواهد اخیر پیشنهاد می‌کنند که افزایش سن تأثیر چشمگیری بر پاسخ التهابی و سیستم ایمنی افراد سالخورده دارد که این مسئله باید هنگام تفسیر مقادیر CRP در نظر گرفته شود.
پروتئین‌های فاز حاد مانند CRP، PCT، آمیلوئید A سرم، IL-6 و هپسیدین در چندین مطالعه مرتبط با سپسیس نوزادی بررسی شده‌اند. CRP معمولاً به عنوان یک نشانگر سپسیس باکتریایی در نوزادان تازه متولدشده استفاده می‌شود؛ زیرا مقادیر PCT ممکن است در چند روز ابتدایی پس از تولد به سادگی قابل تفسیر نباشد. با اینکه تعیین CRP نقایص اندکی دارد، اما به عنوان مارکری برای فاز ابتدایی عفونت مناسب نیست زیرا شناسایی آن تنها ۱۲ ساعت پس از بروز علائم ممکن است و پس از ۲۰ تا ۷۲ ساعت به حداکثر مقدار خود می‌رسد و اختصاصیت رضایت‌بخشی از خود نشان نمی‌دهد. اگرچه به دلیل در دسترس بودن فراگیر و تفسیر نسبتاً آسان آن، همچنان CRP رایج‌ترین مارکری است که در سراسر جهان در تمام بیماران بستری از جمله بیماران با ریسک بالای ابتلا به سپسیس اندازه‌گیری می‌شود.
پروکلسی‌تونین
PCT، پروهورمون پیش‌ساز کلسی‌تونین است که دارای ۱۱۶ رزیدوی آمینواسیدی است و به‌طور طبیعی در سلول‌های نورواندوکرین غده تیروئيد، ریه و پانکراس بیان می‌شود. در افراد سالم مقدار PCT پایین است: کمتر از 0.046 µg/L (صدک نود و پنجم). مقادیر PCT در عفونت‌های غیراختصاصی مختلف عموماً کمتر از 0.5 µg/L است. این واقعیت یعنی افزایش منحصر به موارد مرتبط با عفونت باکتریایی، مزیت مهم PCT در مقایسه با CRP است. در شوک سپتیک شدید، مقادیر PCT می‌تواند تا بیش از هزار برابر افزایش پیدا کند. مکانیسم پاتوژنیک افزایش PCT خون، واکنشی است به محرک‌های اگزوژن و اندوژن مانند اینترلوکین‌های التهابی، عناصر غشایی، لیپوپلی‌ساکاریدها یا پپتیدوگلیکان‌های باکتری و همچنین اندوتوکسین‌های باکتریایی. در سپسیس، PCT غالباً در کبد سنتز می‌شود اما در دیگر ارگان‌های پارانشیمال هم می‌تواند سنتز شود.
افزایش PCT در خون بیمار را می‌توان تقریباً ۲ تا ۴ ساعت پس از بروز سپسیس شناسایی کرد که این نیز یک مزیت مهم دیگر PCT است که از لحاظ بالینی آن را نسبت به CRP مناسب‌تر و اختصاصی‌تر می‌سازد. نکته حائز اهمیت دیگر اینکه PCT نیمه‌عمر ۲۴-۲۰ ساعته در پلاسما دارد؛ بنابراین بر اساس توصیه‌های فعلی، حداقل زمان لازم قبل از انجام تکرار تست (حداقل فاصله تکرار تست) باید ۲۴ ساعت باشد.
PCT می‌تواند پزشکان را در ارزیابی طبقه‌بندی ریسک ابتلای بیماران به سپسیس یا شوک سپتیک یاری کند (بر اساس طبقه‌بندی ارائه‌شده در جدول ۱).
پس از اندازه‌گیری اولیه PCT، با در نظر داشتن حداقل فاصله تکرار تست که ۲۴ ساعت است، می‌توان از PCT برای پایش پیشرفت بیماری و مؤثر بودن درمان استفاده کرد، همچنین ثابت شده است که PCT برای هدایت آنتی‌بیوتیک درمانی نیز سودمند است. این رویکرد عمدتاً در بیمارانی با عفونت دستگاه تنفس ارزیابی شده است؛ اگرچه می‌توان در بیماران به‌شدت بدحال با سپسیس یا شوک سپتیک با منشأهای متفاوت نیز از آن استفاده کرد. در این بیماران، اندازه‌گیری روزانه PCT، اندیکاسیون دارد و زمانی که سطوح PCT به کمتر از ۸۰% مقدار بیشینه یا کمتر از 0.5 µg/L کاهش یافت، باید قطع آنتی‌بیوتیک درمانی را در نظر داشت.
نشان داده شده است که این رویکرد بدون آنکه بهبودی بیمار به خطر بیفتد، به‌طور چشمگیری مصرف آنتی‌بیوتیک را کاهش می‌دهد که می‌تواند گام مؤثری در راستای به حداقل رساندن مصرف آنتی‌بیوتیک هم برای بیمار و هم برای منابع بیمارستانی باشد. باید توجه داشت که بر اساس توصیه‌های فعلی، اندازه‌گیری سطوح PCT می‌تواند برای حمایت از کوتاه ساختن مدت درمان آنتی‌میکروبی در بیماران مبتلا به سپسیس مورد استفاده قرار گیرد؛ اگرچه در حال حاضر این رویکرد بر مبنای شواهد مستحکمی نیست. چنین توصیه‌هایی در ارتباط با این واقعیت است که از مقادیر PCT می‌توان برای حمایت از قطع آنتی‌بیوتیک‌های تجربی در بیمارانی که در ابتدا به نظر می‌رسد مبتلا به سپسیس باشند، اما بعداً مشخص می‌شود که شواهد بالینی محدودی از عفونت دارند، استفاده کرد.
در نهایت می‌توان گفت اثبات شده است که PCT یک بیومارکر سودمند در تشخیص زودهنگام سپسیس در بخش اورژانس و مراقبت‌های ویژه است، همچنین توصیه شده است که از PCT برای پایش مؤثر بودن آنتی‌بیوتیک درمانی و تنظیم مدت آن استفاده شود. در حال حاضر PCT به‌طور گسترده هم به‌صورت آزمایشگاهی و هم به‌صورت تست point of care در دسترس است و روش‌های آزمایشگاهی به دلیل نیمه‌کمی بودن نتایج در اکثر دستگاه‌های POCT ارجحیت دارند. هنگام درخواست PCT ضروری است که نتیجه آن دستاوردی به پزشک ارائه کند که با دیگر تست‌های آزمایشگاهی به همراه نشانه‌ها و علائم بالینی، مانند شمارش کامل خون و اندازه‌گیری CRP، قابل تعیین نباشد. باید توجه داشت که PCT و همه بیومارکرهای دیگر تنها می‌توانند داده‌های تکمیلی و حمایتی را برای ارزیابی بالینی فراهم آورند.
تصمیمات مربوط به آغاز، تغییر یا قطع درمان ضد میکروبی هرگز نباید صرفاً بر اساس تغییرات در بیومارکرها از جمله PCT انجام شود؛ بنابراین سؤالات ذیل را نمی‌توان به‌صورت شفاف صرفاً بر اساس PCT یا دیگر بیومارکرهای موجود پاسخ داد:
آیا بیمار من مبتلا به سپسیس است؟ آیا آنتی‌بیوتیک درمانی برای بیمار من مؤثر است؟ آیا اکنون می‌توانم با اطمینان آنتی‌بیوتیک درمانی را قطع کنم؟
اگرچه به نظر می‌رسد PCT می‌تواند برای کمک به پاسخگویی به اکثر سؤالات مذکور در بسیاری از وضعیت‌های بالینی مفید باشد، اما نمی‌تواند به‌تنهایی نقش خود را به‌طور کامل انجام دهد و بنابراین باید به‌صورت عاقلانه تجویز شود.
پره‌سپسین
پره‌سپسین مارکر دیگری برای سپسیس است که به‌تازگی مورد بررسی قرار گرفته است و نشان داده شده است که امکان استفاده از آن به عنوان یک مارکر زودهنگام برای شناسایی سپسیس، پایش درمان ضدمیکروبی و همچنین به عنوان یک مارکر پروگنوستیک وجود دارد. پره‌سپسین (sCD14-ST) پپتیدی با سایز KDa ۱۳ است که با ایجاد شکست پروتئولیتیک در اشکال محلول خوشه CD14 (sCD14) به وجود می‌آید. CD14 یک گلیکوپروتئین سطح سلولی است که با لنگر گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول (GPI) به غشای سلولی متصل شده است و نشانگر شکل غشایی CD14 (mCD14) است.
mCD14 به عنوان یک کورسپتور، اتصال اندوتوکسین باکتریایی، لیپوپلی‌ساکاریدها (LPS) و کمپلکس LPS- پروتئين متصل‌شونده به LPS (LBP) را به گیرنده‌های شبه toll (TLR) میانجی‌گری می‌کند و باعث فعال شدن پاسخ‌های التهابی از جمله فعال شدن سلول، فاگوسیتوز و تولید سایتوکاین می‌شود و از سلول میزبان در برابر پاتوژن دفاع می‌کند. پس از فعال شدن TLR، mCD14 دچار شکست پروتئولیتیک شده و دو شکل محلول (sCD14) با دو اندازه متفاوت به وجود می‌آید. sCD14 کوچک‌تر از شکست پروتئولیتیک mCD14 به وجود می‌آید و قطعه بزرگ‌تر به‌صورت داخل سلولی تولید شده و مستقیماً به‌صورت مستقل از پروتئاز از سلول آزاد می‌شود. CD14 عمدتاً در منوسیت‌ها، ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها، لنفوسیت‌های B و همچنین کندروسیت‌ها، سلول‌های دندریتیک و سلول‌های اپی‌تلیال روده بیان می‌شود.
هپاتوسیت‌ها نیز به ویژه طی اندوتوکسمی، قادر به بیان CD14 هستند. تحقیقات اخیر بر روی کنتیک پره‌سپسین نشان داده‌اند هنگامی که سلول‌های پلی‌مورفونوکلئر و سلول‌های منوسیتیک در معرض LPS قرار می‌گیرند، پره‌سپسین می‌تواند در زمان اندکی یعنی یک ساعت پس از مواجهه شناسایی شود و غلظت آن در سه ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می‌رسد. این یافته می‌تواند تأییدی بر این باشد که پره‌سپسین می‌تواند یک مارکر مفید از پاسخ میزبان به باکتری‌ها باشد و همچنین می‌تواند در مقایسه با مارکرهای فعلی، یک مارکر اختصاصی و یک نشانگر زودهنگام از عفونت باشد.
مطالعات زیادی، دقت پره‌سپسین در تشخیص سندرم پاسخ سیستم ایمنی (SIRS)، سپسیس و شوک سپتیک را در بیماری‌های مختلف بررسی کرده‌اند. یک مطالعه مرور سیستماتیک و یک متاآنالیز نشان دادند که حساسیت و اختصاصیت تشخیصی پره‌سپسین به عنوان مارکری برای سپسیس، به ترتیب 0.83 و 0.78 است و دقت تشخیصی (به‌صورت ROS AUC مشخصه عملکرد گیرنده، سطح زیر منحنی بیان می‌شود) آن، 0.88 و نسبت‌های احتمال (likelihood ratios) مثبت و منفی به ترتیب 3.9 و 0.21 بودند.
مطالعات آینده‌نگر چندمرکزی اثبات کرده‌اند که تفاوت چشمگیری در سطوح پره‌سپسین بین بیماران مبتلا به بیماری عفونی باکتریایی و غیرباکتریایی وجود دارد. پره‌سپسین با مقدار cut-off ng/L 600، به ترتیب حساسیت و اختصاصیت 87.8% و 81.4% دارد که قابل مقایسه با PCT با cut-off µg/L 0.5 است. یک مطالعه نشان داد که تفاوت آماری معناداری در سطوح پره‌سپسین بین بیماران با عفونت موضعی و عفونت سیستمیک وجود ندارد که می‌تواند بر مفید بودن آن در سپسیس خدشه وارد سازد.
در یک کارآزمایی بالینی تصادفی‌شده چندمرکزی که نقش بالینی سنجش پره‌سپسین برای پایش بیماری در ایجاد عوارض بیماری را بررسی می‌کرد، مشخص شد سطوح بالاتر پره‌سپسین در روز اول، ارتباط نزدیکی با بروز نارسایی ارگان‌ها در روزهای بعدی دارد (SOFA score). این مطالعه همچنین نقش پره‌سپسین در پایش پاسخ میزبان به درمان ضدمیکروبی و متناسب بودن درمان را بررسی کرد و تأیید کرد که بیمارانی با غلظت‌های افزایش‌یافته پره‌سپسین، طی ۷ روز اول با احتمال کمتری درمان آنتی‌بیوتیکی متناسب را دریافت می‌کنند. این مطالعه همچنین دقت پروگنوستیک پره‌سپسین برای مشخص ساختن پیامدهای زودهنگام و بلندمدت را تشریح کرد؛ پره‌سپسین اولیه در بیمارانی که فوت می‌کردند بالاتر از بیمارانی بود که زنده مانده بودند. بیمارانی با عفونت ریه نسبت به بیماران مبتلا به عفونت‌های شکم و مجاری ادراری، سطوح پایه‌ای پره‌سپسین کمتری داشتند.
مطالعه دیگری نشان داد که سطوح پره‌سپسین در مرحله ابتدایی سپسیس افزایش می‌یابد و با پیشرفت سپسیس نیز مقدار آن بیشتر می‌شود. سطوح پلاسمایی پره‌سپسین در شوک سپتیک به بالاترین حد خود می‌رسد. آنالیز ROS پره‌سپسین برای افتراق SIRS و سپسیس نشان داد که در cut-off ng/L 581، حساسیت و اختصاصیت به ترتیب ۶۵ و ۱۰۰ درصد و AUC برابر 0.830 است. هنگامی که پره‌سپسین با سیستم امتیازدهی MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis) ترکیب شود، AUC به‌طور چشمگیری بالاتر خواهد بود؛ 0.95 و حساسیت و اختصاصیت به ترتیب به ۸۵ و ۱۰۰ درصد می‌رسد. یک بررسی مشابه بر روی ابزارهای تشخیصی سپسیس، AUC پره‌سپسین را 0.82 نشان داد. AUC برای پیش‌بینی سپسیس شدید در بیماران مبتلا به سپسیس، 0.840 و برای ترکیب پره‌سپسین و امتیاز MEDS،0.875 بود.
باید بر روی یک نکته مهم در مورد پره‌سپسین تأکید شود؛ از آنجایی که پره‌سپسین یک پروتئین کوچک است (KDa ۱۳) و توسط کلیه‌ها فیلتر می‌شود، سطوح آن به‌شدت به عملکرد کلیه‌ها بستگی دارد. کاهش فیلتراسیون گلومرولی باعث افزایش سطوح پره‌سپسین در گردش خون می‌شود و بنابراین سطوح پره‌سپسین بالاتر از cut-off در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی باید با احتیاط تفسیر شود. یک مطالعه نشان داد که تفاوت آماری معناداری در غلظت پره‌سپسین بین بیماران الیگوریک سپتیک و غیرسپتیک وجود ندارد و این مسئله می‌تواند کارایی پره‌سپسین در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه را زیر سؤال ببرد.
اگرچه، در این رابطه مطالعات بیشتری در آينده موردنیاز است تا این یافته را تأیید کند. همچنین بنا بر یک مطالعه اخیر، پره‌سپسین یک بیومارکر ارزشمند برای تشخیص عفونت و سپسیس است، اما دقت تشخیصی آن هیچ برتری نسبت به PCT ندارد؛ بنابراین نویسندگان، معتبر بودن آن برای عرضه و استفاده در بالین را زیر سؤال برده‌اند. همچنین، ارزش افزوده پره‌سپسین در بیماران مبتلا به پلی‌نفریت مورد سؤال است.
با وجود اینکه برخی یافته‌های مناقشه‌برانگیز در مورد معتبر بودن پره‌سپسین وجود دارد، اما پره‌سپسین می‌تواند به دلیل افزایش سریع، یک بیومارکر مؤثر برای تشخیص به‌موقع سپسیس باشد. گذشته از بحث تشخیص، ممکن است مفید بودن پره‌سپسین برای پایش مؤثر بودن درمان اثبات شود و می‌تواند به عنوان یک ابزار کمکی در تعیین پروگنوز عمل کند. باید توجه داشت که اندازه‌گیری آن می‌تواند سریع و به سادگی در قالب یک تست POC انجام شود، اگرچه، از آنجایی که هنوز به‌طور گسترده در پلتفرم‌های آزمایشگاهی معمول در دسترس نیست، ممکن است سودمندی آن کاهش یابد.
در این راستا یا– به عنوان یک سناریوی بهتر برای منابع بهداشتی- به‌جای دیگر مارکرهای تشخیصی التهاب، پره‌سپسین می‌تواند جایگاه خود را به‌صورت یک مارکر آزمایشگاهی روتین در مدیریت بیماران سپتیک داشته باشد که استراتژی‌های تشخیصی فعلی را تسهیل می‌کند، به ویژه برای شناسایی زودهنگام سپسیس در ساعات اولیه که همچنان در حال حاضر نیز یک چالش تشخیصی محسوب می‌شود.
نتیجه‌گیری
تاکنون در عرصه بالینی یک مارکر بیوشیمیایی مطلوب واحد برای تأیید یا رد تشخیص عفونت شدید در چارچوب زمانی موردنیاز وجود نداشته است؛ بنابراین تشخیص، بررسی همه نشانه‌های مهم عفونت را شامل می‌شود. جستجو برای یک بیومارکر ایده‌آل برای سپسیس همچنان ادامه دارد. بر اساس دانش فعلی ما، قابل‌اعتمادترین مارکر، PCT است؛ با این حال مارکرهای جدید و نویدبخشی مانند پره‌سپسین نیز در انتظار هستند تا سودمندتر و مؤثرتر بودن آنها، به‌صورت شفاف مشخص شود.
برگردان از:
Advances and pitfalls in using laboratory biomarkers for the diagnosis and management of sepsis
eJIFCC2017Vol28No2pp114-121
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/symptoms-causes/syc-20351214