تب مخملکی (تب خالدار)
Scarlet fever
الهام پوییده1، دکتر احسان عارفیان2، دکتر عباس اخوان سپهی3
1- کارشناس ارشد میکروبیولوژی. دانشکاهآزاداسلامی. واحدعلوم تحقیقات، تهران، ایران .dr.pouide@gmail.com
2- استادیار بخش ویروسشناسی، دانشکده زیستشناسی، پردیس علوم پایه، دانشگاه تهران، تهران، ایران.arefian@ut.ac.ir
3- استاد گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال، تهران، ایران.
مقدمه:
استرپتوکوکها، کوکسیهای گرم مثبتی هستند که به شکل دوتایی یا زنجیرهای قرار گرفتهاند. بیهوازی اختیاری هستند و برای رشد و فعالیت به محیطهای غنیشده با خون یا سرم نیاز دارند. 100 گونهی مختلف دارند که بر اساس خصوصیات سرولوژیکی، بیوشیمیایی و همولیزی در 4 گروه طبقهبندی میشوند:
- استرپتوکوکهای گروه A (پایوژنز)
- استرپتوکوکهای گروه B (آگالاکتیه)
- استرپتوکوکهای گروه C
- استرپتوکوکهای گروه D (انتروکوکها)
استرپتوکوکهای گروه A:
باکتریهای کروی شکل یا زنجیرهای هستند که روی محیط کشت غنیشده با آگار خوندار بهخوبی رشد میکنند امّا رشد آنها در غلظت بالای گلوکز مهار میشود. دارای M پروتئین هستند. این پروتئین دو زنجیرهای است که از غشاء و دیوارهی سلولی عبور کرده و بهصورت زائدههای خارج سلولی مشاهده میشود. M- پروتئین خاصیت آنتیژنتیکی داشته و سبب ایجاد پاسخ ایمنی در میزبان میشود. تب رماتیسمی نیز فقط توسط استرپتوکوکهای دارای M- پروتئین ایجاد میشود.
برخی از سویههای استرپتوکوک پایوژنز دارای کپسولی از جنس هیالورونیک اسید هستند. این کپسول سبب مقاومت باکتری در برابر سلولهای بیگانهخوار شده و همچون M– پروتئین، خاصیت آنتیژنتیکی دارد.
بیماریزایی استرپتوکوک پایوژنز:
ایجاد بیماری توسط استرپتوکوکهای گروه A در دو دستهی عفونتهای چرکی و غیرچرکی طبقهبندی میشود.
1- عفونتهای چرکی: این عفونتها شامل فارنژیت، تب مخملکی، پیودرم، باد سرخ، زرد زخم، سلولیت، فاسیت نکروزان و سندرم شوک توکسیک است.
2- عفونتهای غیرچرکی: این عفونتها شامل تب رماتیسمی و گلومرونفریت حاد است.
- تب مخملکی
این بیماری توسط استرپتوکوکهای گروه A ایجاد میشود. علائم این بیماری عبارتند از تب، سردرد، گلودرد، تورم غدد لنفاوی و بثورات جلدی که این بثورات اغلب قرمز رنگ و مانند کاغذ پوستی هستند. زبان در این بیماری توتفرنگی شکل و قرمز رنگ است. بروز این علائم 7 تا 12 روز پس از برخورد با میکروارگانیسم صورت میگیرد. شیوع این بیماری اغلب در کودکان 5 تا 15 سال و در فصل بهار و زمستان گزارش شده است.
باکتری از طریق عطسه و سرفه انتقال پیدا میکند و تشخیص آن اغلب با نمونهبرداری از گلو و کشت آن ممکن است.
واکسن خاصی برای درمان این بیماری وجود ندارد و بیشتر با رعایت نکات بهداشتی، شستن دستها و عدم استفاده از وسایل مشترک میتوان از پیشرفت و شیوع بیماری جلوگیری کرد. استفاده از آنتیبیوتیکها نیز سبب بهبود بیماری میشود.
- راشهای تب مخملکی
بعد از ابتلا به بیماری، گونههای فرد مبتلا اغلب قرمز و پر از بثورات تبخالی شکل است. راشها ظاهر مشخصی دارند و در سطح پوست پخش شدهاند. روی سطح زبان را در ابتدا پوششی سفید رنگ پوشانده است، پس از مدتی پاپولهای قرمز رنگ تمام سطح زبان را میپوشاند و پوشش سفید بهطور کامل از بین میرود. همین تغییرات زبان را به شکل توتفرنگی درمیآورد. ممکن است پوست بسیار خارش داشته باشد امّا با درد همراه نخواهد بود. بثورات ابتدا روی تنه و سپس روی دست و پاها ظاهر میشود.
بیشترین تعداد بثورات در صورت، اطراف دهان و چین و چروکهای پوستی بهچشم میخورد. پس از گذشت 1 هفته از مشاهدهی راشهای پوستی، بثورات شروع به تخریب میکنند و در یک فرآیند طولانی مدت در طی چند هفته ریزش پوست بیرونی اتفاق میافتد. پاکسازی از صورت شروع شده و به سمت پایین بدن پیش میرود. پس از پوستاندازی، ظاهر پوست شبیه آفتابسوختگی خواهد شد.
تب مخملکی از عوارض فارنژیت استرپتوکوکی است که پس از آلوده شدن فرد با سویههای لیزوژن شده با باکتریوفاژها و تولید توکسین تبزا بروز میکند. فارنژیت یا گلودرد حاد شایعترین بیماری ناشی از استرپتوکوک پایوژنز است که بیشترین شیوع آن در فصل بهار و زمستان گزارش شده است. بروز این بیماری در افراد با سن و نژادهای مختلف با علائم متفاوتی همراه است.
در نوزادان، کاهش اشتها و تحریکپذیری مشاهده میشود. در کودکان کمتر از 3 سال بیماری میتواند با احتقان بینی و تب پایین بروز کند. کودکان دارای پوست تیره، بیان متفاوتی دارند و در آنها بثورات پوستی و درگیری در اطراف دهان کمتر مشاهده میشود.
- عوارض ناخوشایند:
بعد از ابتلا به تب مخملکی اغلب عوارض ناخوشایندی بروز میکند؛ این عوارض ناشی از برخی زیرمجموعههای استرپتوکوک گروه A است که باعث ایجاد واکنشهای خودایمنی در بدن میشود. آنتیبادیهایی که جهت حمله به استرپتوکوکها در بدن ایجاد شده بودند، حالا میتوانند به بافتهای بدن فرد حمله کرده و ایجاد بیماریهای خودایمنی نمایند، به همین دلیل سموم ایجادشده توسط استرپتوکوکها را سوپر آنتیژن مینامند. برخی از این عوارض عبارتند از:
1: تب رماتیسمی:
این بیماری نوعی عارضهی حاد است که 2 تا 6 هفته پس از عفونت با استرپتوکوک گروهA در دستگاه تنفسی رخ میدهد. در این عارضهی غیرچرکی، تغییرات التهابی در قلب، مفاصل، رگهای خونی و بافتهای زیرجلدی مشاهده میشود. درگیری قلبی بهصورت اندوکاردیت، پریکاردیت و میوکاردیت بروز میکند و اغلب با ندولهای زیرجلدی همراه است.
در این بیماری اغلب دریچهی میترال تحت تأثیر قرار میگیرد. این بیماری بین بچههای مدرسهای و در فصلهای سرد سال شیوع بیشتری دارد. بیماری اغلب در مبتلایان به فارنژیت استرپتوکوکی شایعتر است اما بیماران بدون علامت بوده یا عفونت خفیفی نشان میدهند. به دلیل اینکه تست تشخیصی اختصاصی برای شناسایی بیماران مبتلا به تب رماتیسمی وجود ندارد، تشخیص بر اساس یافتههای بالینی عفونت با استرپتوکوک پایوژنز صورت میگیرد؛ بدین ترتیب:
- مثبت شدن کشت گلو
- تشخیص آنتیژن گروه A
- افزایش تیتر ASO، آنتی DNase B یا آنتیبادی علیه هیالورونیداز
همگی نشاندهنده ابتلای فرد به تب روماتیسمی است، اما اگر تیتر آنتیبادی افزایش نیافته باشد، یعنی تب رماتیسمی وجود ندارد.
2: گلومرونفریت:
دومین عارضهی غیرچرکی بیماریهای استرپتوکوکی، گلومرونفریت است که مشخصهی آن التهاب گلومرولهای کلیه همراه با ادم، افزایش فشارخون، هماچوری و پروتئینوری است. این بیماری اغلب بعد از ابتلا به زردزخم یا هر نوع عفونت استرپتوکوکی گروه A رخ میدهد و نتیجهی واکنشهای خودایمنی در مقابل عفونت استرپتوکوکی است که بر کلیه اثر میگذارد.
ابتلا به این بیماری اغلب بهبودی مؤثری ندارد و در بزرگسالان نقص غیرقابل بازگشت عملکرد کلیه را ایجاد میکند.
3: فارنژیت:
کمتر از 10 روز پس از ابتلا به استرپتوکوکهای گروه A، فارنژیت واگیردار (نوعی گلودرد حاد) بروز میکند.
- درمان و کنترل بیماری:
این عفونت باکتریایی نیز مانند بسیاری دیگر از عفونتهای باکتریایی با مصرف آنتیبیوتیک قابل درمان و کنترل است. استرپتوکوک پایوژنز نسبت به پنیسیلین و خانوادهی آن بسیار حساس است، لذا از پنیسیلین یا آموکسیسیلین جهت درمان استفاده میشود. در ضمن تاکنون مقاومت به پنیسیلین در این باکتریها مشاهده نشده است و درمان آنتیبیوتیکی اغلب منجر به بهبودی میشود که البته پس از دورهی درمان احتمال دارد برخی افراد به ناقلین دائمی استرپتوکوک پایوژنز تبدیل بشوند.
References:
- Yamaguchi M., Terao Y., Kawabata S. Pleiotropic virulence factor – Streptococcus pyogenesfibronectin-binding proteins. Cell Microbiology. 2013;15(4):503–511
- Yang P., Peng X., Zhang D., Wu S., Liu Y., Cui S., et al. Characteristics of group A Streptococcus strains circulating during scarlet fever epidemic, Beijing, China, 2011. Emerging Infectious Diseases
- Virtaneva K., Porcella S. F., Graham M. R., Ireland R. M., Johnson C. A., Ricklefs S. M., et al. Longitudinal analysis of the group A Streptococcus transcriptome in experimental pharyngitis in cynomolgus macaques. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2005;102(25):9014–9019.
- Van Brusselen D., Vlieghe E., Schelstraete P., De Meulder F., Vandeputte C., Garmyn K., et al. Streptococcal pharyngitis in children: to treat or not to treat? European Journal of Pediatrics. 2014;173(10):1275–1283.
- Treviño J., Perez N., Ramirez-Peña E., Liu Z., Shelburne S. A. III, Musser J. M., et CovS simultaneously activates and inhibits the CovR-mediated repression of distinct subsets of group A Streptococcus virulence factor-encoding genes. Infection and Immunity. 2009;77(8):3141–3149.
- Spinks A., Glasziou P. P., Del Mar C. B. Antibiotics for sore throat. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013
- Spaulding A. R., Salgado-Pabón W., Kohler P. L., Horswill A. R., Leung D. Y., Schlievert P. M. Staphylococcal and streptococcal superantigen exotoxins. Clinical Microbiology Reviews. 2013;26(3):422–447.
- Silva-Costa C., Carriço J. A., Ramirez M., Melo-Cristino J. Scarlet fever is caused by a limited number of Streptococcus pyogenes lineages and is associated with the exotoxin genes ssa, speA and speC. The Pediatric Infectious Disease Journal. 2014;33(3):306–310.
- Shulman S. T., Bisno A. L., Clegg H. W., Gerber M. A., Kaplan E. L., Lee G., et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2012;55(10):e86–e102.
برای دانلود فایل pdf بر روی لینک زیر کلیک کنید
ورود / ثبت نام