پلاکت چیست؟
بهزاد بهرام‌زاده 1، معصومه صمدی شمس 2
1 کارشناس علوم آزمایشگاهی مرکز آموزشی درمانی الزهرا (س) تبریز
2 سوپروایزر آموزشی مرکز آموزشی درمانی الزهرا (س) تبریز
پلاکت‌ها از شکسته شدن سیتوپلاسم مگاکاریوسیت‌ها به وجود آمده و کوچک‌ترین سلول‌های خون محیطی هستند که در گردش خون 11-8 روز عمر می‌کنند و دوره بلوغ مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان در حدود 5 روز است. شمارش نرمال آن‌ها بین 400000-150000 در هر میلی‌متر مکعب بوده و ⅓ از آن‌ها به‌طور طبیعی در طحال جای دارند. تولید روزانه پلاکت در یک شخص بالغ حدود 1011×2 بوده که می‌تواند در شرایط اورژانسی به 4 تا 8 برابر طبیعی افزایش یابد. پارامتر MPV بیانگر حجم متوسط پلاکتی است و مقدار نرمال آن 11-7 فمتولیتر است. گفتنی است که در یک شخص سالم شمارش پلاکت‌های خون محیطی با حجم متوسط پلاکتی نسبت عکس دارد و ازاین‌رو جرم پلاکتی که حاصل‌ضرب شمارش پلاکتی در حجم متوسط پلاکتی است تقریباً در همه افراد یکسان است گرچه شمارش پلاکتی دارای تغییرات وسیع است.
از مهم‌ترین فاکتور رشد و تکثیر مگاکاریوسیت‌ها هورمون ترومبوپوئیتین (TPO) است. ژن هورمون ترومبوپوئیتین بر روی کروموزوم 3q27 بوده و فرآورده آن گلیکوپروتئینی با 353 اسیدآمینه است که در انتهای آمینی شباهت‌هایی با هورمون اریتروپوئیتین دارد. گیرنده هورمون ترومبوپوئیتین C-mpl نام دارد که علت نام‌گذاری آن شباهت به آنکوژن ویروسی است که ایجاد اختلال مایلوپرولیفراتیو در موش می‌کند.
هورمون ترومبوپوئیتین به‌صورت ثابت از کبد و کلیه ترشح می‌گردد و بخشی از هورمون ترشح شده جذب پلاکت‌های گردش خون شده و چنانچه شخصی مبتلا به کاهش پلاکت باشد میزان آزاد هورمون ترومبوپوئیتین در خون بالا می‌رود. فقدان یا جهش درگیرنده TPO موجب ترومبوسیتوپنی با نبود مگاکاریوسیت (Megakaryosytic athrombocytopenia) می‌گردد که نهایتاً منجر به نارسایی مغز استخوان می‌شود. هورمون ترومبوپوئیتین برای همانندسازی و تکثیر سلول مادر مهم است.
از مهم‌ترین فاکتورهای نسخه‌برداری برای بلوغ مگاکاریوسیت GATA-1, FOG-1 است و جهش‌های ناکارآمد در این‌ها موجب تالاسمی و ترومبوسیتوپنی می‌شود. از فاکتورهای رشد در چرخه تولید پلاکت می‌توان اینترلوکین‌های شماره 3، 6 و 11 را نام برد که از اینترلوکین 11 فراهم شده با نوآوری DNA جهت بهبود ترومبوسیتوپنی استفاده می‌شود. پلاکت‌ها با ترشح فاکتورهای محرک رشد فیبروبلاست (PDGF) برای سنتز کلاژن و فاکتور رشد سلول‌های اندوتلیال و TGFβ در پدیده ترمیم زخم و رگ‌سازی نقش اساسی دارند. مالتی‌مرین یک پلیمر پروتئینی با پیوندهای دی‌سولفیدی فراوان است که علاوه بر نقش چسبندگی با فاکتور 5 انعقادی و شکل فعال آن پیوند می‌دهد. کاهش مالتی‌مرین با اختلالات خونریزی ممکن است همراه شود.
بیرونی‌ترین لایه پلاکت را گلیکوکالیکس گویند که دارای انبوهی از گلیکوپروتئین‌هاست که بر اساس حرکت الکتروفورزی و وزن مولکولی به گلیکوپروتئین‌های III ,II ,I تقسیم‌بندی شده است و به هنگام فعالیت پلاکتی به‌عنوان گیرنده عمل می‌کند. یک نوار زیرغشایی به‌صورت مارپیچ میکروتوبولی ساختمان دیسکوئیدی پلاکت را حفظ می‌کند و میکروفیلامنت‌های منقبض‌شونده از اکتین و میوزین نیز در این ناحیه قرار دارند.
غشای سیتوپلاسمی پلاکت دارای تورفتگی‌هایی است که به آن‌ها دســـتگاه کانالیکولی باز مرتبط با سطح (Open Canalicular System) گفته می‌شود که از این مجراها برای هدایت مواد ترشحی از پلاکت به محیط بیرون عمل می‌کنند. در کنــار دستگــاه کانالیکولی باز می‌توان دســــــــــتگاه توبولی انباشته (Dense Tubular System) را مشاهده کرد. دستگاه توبولی انباشته، از شبکه اندوپلاسمیک سرچشمه گرفته و دارای خاصیت پرواکسیداز است واحتمالاً جایگاه سوخت‌وساز اسید آراشیدونیک بوده و علاوه بر آن به‌عنوان پمپ کلسیم برای افزایش یا کاهش کلسیم آزاد درون سیتوپلاسمی عمل می‌کند.
در بخش درونی سیتوپلاسم پلاکت‌ها چهار گونه گرانول وجود دارد:
1- گرانول‌های دلتا یا گرانول‌های با مرکز انباشته یا گرانول‌های چشم گاوی با محتویات ADP ,ATP، کلسیم، سروتونین و پیروفسفات
2- گرانول‌های آلفا که دربردارنده پروتئین‌های تولیدشده به‌وسیله مگاکاریوسیت و جذب شده از پلاسما مثل عامل رشد مشتق از پلاکت (PDGF)، عامل فون‌ویلبراند، بتاترومبوگلوبین، عامل 4 پلاکتی، پپتید فعال‌کننده ترمیم بافت پیوندی (CTAP)، عامل 5 انعقادی، فیبرینوژن، آلبومین، بازدارنده سیستم فیبرینولیتیک (PAI-1)، پروتئین S و IgG (CD32 موجود بر سطح پلاکت‌ها گیرنده IgG بوده که در فعال‌سازی پلاکت از طریق کمپلکس‌های ایمنی حاوی IgG اهمیت دارد.)
3- گرانول‌های لیزوزومی دربردارنده هیدرولازهای اسیدی اسید فسفاتاز وآریل سولفاتاز
4- گرانول‌های میکروپروکسی زومی با فعالیت پروکسیداز
به دنبال آسیب عروقی، لایه زیر اندوتلیوم در تماس با پلاکت‌های گردش خون قرار می‌گیرد. پلاکت‌ها در برخورد با ماتریکس زیر اندوتلیوم فعال شده و به سلول‌های چسبناک تبدیل می‌شوند. پروتئین‌های ماتریکس اندوتلیوم که در عمل چسبندگی پلاکت‌ها نقش دارندعبارتند از: کلاژن، فون‌ویلبراند، فیبرونکتین، ترومبوس پوندین، لامینین ومیکروفیبریل‌ها.
میکروپارتیکل‌های غشای پلاکتی به دنبال فعال شدن پلاکت به گردش خون رها می‌شوند. آراشیدونیک اسید یکی از محتویات این ذرات فسفولیپیدی بوده که توسط آنزیم سیکلواکسیژناز پلاکت‌ها به ترومبوکسان A2 تبدیل می‌گردد. ترومبوکسان A2 یکی از محرک‌های پلاکتی در پدیده تجمع پلاکتی، انقباض پلاکتی و فراخوان پلاکتی می‌باشد. آسپرین با استیله کردن آنزیم سیکلواکسیژناز آن را برای تمام عمر پلاکت در گردش خون غیرفعال می‌سازد و ازین‌رو از داروی آسپرین برای جلوگیری از تجمع پلاکتی در بیماران قلبی استفاده می‌شود. غشای دانه‌های آلفای پلاکتی که در اثر اگزوسیتوز به غشای پلاکت پیوند می‌خورد سرشار از GPIIb ,IIIa و نیز GMP-140 است. بودن پروتئین GMP-140 در سطح پلاکت‌ها گویای فعالیت پلاکت و تخلیه گرانول‌هاست. GPIIb ,IIIa نه تنها به‌طور اختصاصی قابلیت پیوند به نواحی زنجیره گاما از مولکول فیبرینوژن دارد، بلکه ممکن است با عامل فون‌ویلبراند و فیبرونکتین که دارای میدان RGD (Arg ,Gly ,Asp) هستند نیز برای گرد آمدن اتصال برقرار کنند. با گرد آمدن پلاکت‌ها، پلاک هموستاتیک شکل می‌گیرد.
منابع:
1- گل‌افشان حبیب‌الله. مبانی انعقاد خون و روش‌های آزمایشگاهی، چاپ دوم، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی شیراز، سال 1382.
2- گل‌افشان حبیب‌الله. مهارت‌های آزمایشگاهی در خون‌شناسی، چاپ اول، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی شیراز، سال 1390.
پلاسمای غنی از پلاکت (پی‌آرپی)
اهدای پلاکت
برای دانلود پی دی اف بر روی لینک زیر کلیک کنید
ورود / ثبت نام