عوامل عفونی دخیل در ناباروری و سقط جنین در انسان (2)

Spontaneous Recurrent Abortion
Spontaneous Recurrent Abortion

عوامل عفونی دخیل در ناباروری و سقط جنین در انسان

بخش دوم

عوامل غیر باکتریال

 نسترن شوهانی1، مهدی اکبری دهبالایی2، دکتر شهین نجار پیرایه 3

1: کارشناس ارشد پرستاری

2: دانشجوی دکترای تخصصی باکتری‌شناسی پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

3: دانشیار باکتری‌شناسی پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

 

سقط مکرر خودبخودي (Spontaneous Recurrent Abortion) به بروز 3 سقط یا بیشتر، قبل از نیمه اول بارداری، اطلاق می‌شود و شیوع آن در جامعه 0/003 می‌باشد. سقط به خودی خود شایع‌ترین عارضه بارداری است، اما حدود 15 درصد بارداری‌هایی که از نظر تکنیکی سقط تشخیص داده می‌شوند، در نیمه اول بارداری می‌باشد (1).

عفونت یکی از علل مؤثر سقط خودبخودي است. حساسيت سيستم ايمني مادر به عفونت‌های مزمن، نقش مهمي را در بروز اين عارضه ايفا می‌کند. فاكتورهاي حساس‌كننده كه اجازه بروز عفونت‌های شديد را می‌دهد از جمله اختلال سيستم ايمني، از شيوع كمي در جمعيت عادي زنان حامله برخوردار است. عامل عفوني براي این‌که بتواند به‌تنهایی موجب چندين بار سقط گردد بايد معيارهاي زمینه‌ای متعددي داشته باشد (4-2).

در بخش قبل در مورد عوامل باکتریال دخیل در ناباروری و سقط جنین در انسان بحث کردیم اما عوامل غیر‌باکتریال نیز می‌توانند باعث ناباروری و سقط جنین در انسان شوند.

سیتومگالو ویروس و سرخجه

از ميان عوامل عفوني متعدد و گوناگون مؤثر در سقط مکرر خودبخودي، عفونت‌های ويروسي و به‌خصوص انواع آن با شيوع بيشتر در جمعيت سالم از جايگاه مهمي برخوردار می‌باشند. سیتومگالوویروس از اعضاء خانواده ”هرپس ويريده“، از عفونت‌های ويروسي شايع است كه عاملي مهم در مرگ داخل رحمي جنين می‌باشد و می‌توان وجود آنتي‌بادی‌های آن را در خون فرد نشان داد. در 2/4 درصد از سقط‌های خودبخودي و مرگ جنینی، عفونت سيتومگالوويروس رخ می‌دهد (7-5).

شيوع سرمي سيتومگالوويروس (CMV) بـه عوامـل اپيدميولوژيكي مختلفي وابسته بوده و به‌طور معمـول 80 تا 90 درصد می‌باشد. عفونـت اوليـه CMV در 0/15 تـا 2 درصـد از تمـام حاملگی‌ها رخ می‌دهد و تا 40 درصـد موارد به جنين انتقال می‌یابد كـه تعـدادي از اين موارد به سقط جنـين و حـدود 15 درصـد مـوارد بـه بيمــاري‌های مــادرزادي علامت‌دار و 10 تــا 15 درصــد بــه بیماری‌های مادرزادي كه در هنگـام تولـد فاقـد علامـت هستند، منجر می‌شوند. اصولاً عفونت ناشـي از CMV در زنان شایع‌تر است و احتمال آن با افزايش سن زيـادتر می‌شود ولي در زنان باردار، بیش‌تر مـوارد آن (60 تـا 66 درصد) در سنين پایین‌تر از 30 سالگي رخ می‌دهد و عوامـل خطرساز (ريـسك فاكتورهـا) آن بـه وضـعيت اقتصادي- اجتماعي هم وابـسته اسـت. بـا توجـه بـه عواقب وخيم عفونت CMV دوران بارداري براي جنين، غربـالگري آن در دوران بـارداري می‌تواند مفيـد باشـد چون با آن غربالگري می‌توان عفونـت جنـين را احتمـال داده، جست‌وجو نمود و در صورت مثبت بودن، با ختم انتخابي حاملگي، جلوي تولد يك نـوزاد داراي نقـايص جسماني و رواني را گرفت. حـدود 1 تـا 2 درصـد زنـان حامله مبتلا به عفونت اوليه می‌شوند كـه در 40 درصـد آن‌ها جنين دچار عفونـت مـادرزادي می‌گردد كـه 10 درصد اين جنین‌ها هنگام تولد علامت‌دار خواهند بـود و در آينده دچار عوارض بيماري خواهند شـد. 30 درصـد نوزادان مبتلا بـه عفونـت شـديد می‌میرند و 80 درصـد عــوارض شــديد نورولوژيــك خواهنــد داشــت. CMV همچنين شایع‌ترین علت عفونت مـادرزادي و مهم‌ترین علت ناشنوايي مادرزادي است. 12 درصد تمـام نـوزادان زنده در سراسر جهان آلـوده بـه CMV هـستند. عفونـت CMV در مادر می‌تواند بـدون علامـت باشـد و مـوارد علامت‌دار نيز علائم باليني عمومي و غیراختصاصی از جمله تب و درد عضلاني و بزرگ شدن غدد لنفـاوي بـه همراه دارد كه از بيماري ديگر قابـل تفكيـك نيـست، در نتيجه آزمون‌های آزمايشگاهي بهترين و تنها راه تـشخيص اين بيماري می‌باشند. تشخيص به روش آمنيوسنتز گرچه ويژگي بالایي دارد ولـي يـك روش تهـاجمي اسـت كـه خــودش خطــر ســقط را افــزايش می‌دهد. روش‌های سرولوژيكي جايگـاه ویژه‌ای در تـشخيص ايـن بيمـاري دارنـد. به‌طور معمـول CMV-IgM را می‌توان يـك شاخص فعـال بـراي عفونـت جديـد CMV تلقـي نمـود. CMV IgM در مراحل عفونـت مجـدد و عفونـت فعال‌شده هم توليد می‌شود (10-8).

برخي شرايط، بيمار را مستعد به عفونت سیتومگالوویروس می‌کند؛ برای نمونه حاملگي در سن ۲۲ سال يا كمتر، سن بالاي ۲۹ سال يا بيشتر، وضعيت اقتصادي و سابقه سقط. آنتی‌بادی IgG در آلودگی مجدد طي حاملگي افزايش پیدا می‌کند. فعال شدن مجدد بيماري در حاملگي بعدي با اثرات تراتوژنیكي خود موجب بروز سقط می‌گردد و شانس سقط در اینها 3 برابر افزايش می‌یابد. از طرف ديگر سرخجه نیز یکی از بیماری‌های ويروسي جلدي دوران كودكي است كه در اين سنين، اكثراً به شكل خفيف بروز كرده و خودبخود بهبود می‌یابد. در صورتی كه در دوران بارداري، به‌ویژه در ماه‌های اول حاملگي عفونت ويروس سرخجه ايجاد شود، باعث سقط جنين می‌گردد (1).

سرخجه يكي از علل شايع بیماری‌های حاد تب‌دار و بثوري است كه عوارض متعددي را ايجاد می‌کند. عفونت سرخجه در حاملگي می‌تواند منجر به سقط، مرده‌زايي يا نوزاد مبتلا به عفونت سرخجه مادرزادي گردد. ابتلا مادر به ويروس سرخجه در ماه‌های اول بارداري می‌تواند موجب كاتاراكت و بیماری‌های قلبي در نوزاد گردد. انسان تنها ميزبان طبيعي ويروس سرخجه است. انتقال عامل بيماري از طريق ترشحات دستگاه تنفس شخص مبتلا صورت می‌گیرد و در اكثر موارد ناشي از تماس طولاني و نزديك با بيمار است. اپیدمی‌های سرخجه در فواصل 6 تا 9 سال یک‌بار ولي به دفعات كمتري از همه‌گیری‌های سرخك مشاهده می‌گردد. سرخجه بيشتر از همه در كودكان ديده می‌شود اما سن ابتلا به آن بعد از زمان معمول براي ابتلا به سرخك است.

در صورتي كه عفونت ناشي از سرخجه در اوايل بارداري ايجاد گردد، احتمال عبور ويروس از سد جفتي و رسيدن به بدن جنين در حدود 90 درصد می‌باشد (11)، همچنين ابتلاي مادر در سه ماهه اول بارداري سبب ايجاد ناهنجاری‌های متعدد و حتي مرگ جنيني در ٨٠ درصد جنین‌های آلوده می‌شود. واكسيناسيون خانم‌هایی كه در سنين باروري هستند و يا دختران در شرف ازدواج، باعث ايجاد مصونيت در آنان شده و از بروز اين بيماري در مادر و به تبع آن از سقط‌های مرتبط با اين ويروس و سندرم سرخجه مادرزادي می‌توان پيشگيري نمود .لازم به ذکر است که شیوع این ویروس در افراد بالغ نرمال بیش از 50 درصد می‌باشد. میزان بروز عفونت ويروس سرخجه در هفته‌های بارداري حدود 50 درصد و در انتهای سه‌ماهه‌ی دوم، 25 درصد گزارش شده است. بررسی سرولوژیک در 45 کشور در حال توسعه نشان می‌دهد که زنان در سنین باروری دارای حساسیت زیادی نسبت به ابتلا به سرخک و سرخجه هستند و میزان آن در کشورهای مختلف حدود 25-10 درصد می‌باشد .برخی از پیامدهای سوء همه‌گیری سرخک از قبیل سقط و وزن کم هنگام تولد، در زنان غیرواکسینه در سال‌های 1989 تا 1991 مشاهده گردیده است. (4)

سندرم سرخجه مادرزادي  (CONGENITAL RUBELLA SYNDROME=CRS)

جنیني كه با ويروس سرخجه عفوني شده باشد، ممكن است با سندرم سرخجه مادرزادي متولد شود. سندرم سرخجه مادرزادي از علل بسيار مهم كوري، كري، بیماری‌های قلبي مادرزادي و عقب‌ماندگی ذهني است. مطالعات مختلفي در كشورها انجام شده است و شيوع بيماري را بين 0/4 تا 3/4 مورد به ازاي هر هزار تولد زنده نشان داده است. تعدادي از نقايص همراه با CRS ممكن است در هنگام تولد تشخيص داده شوند در حالی که ديگر نقايص ماه‌ها يا حتي چندين سال بعد گزارش می‌شوند. تظاهرات CRS ممكن است گذرا (مثل پورپورا) يا تظاهرات دائمي (مثل كري، نقايص سيستم عصبي مركزي، بيماري قلبي مادرزادي، مردمك سفيد يا كاتاراكت) يا به‌صورت علائم ديررس (مثل ديابت مليتوس) باشند. همچنين آلودگي جنين به عفونت سرخجه ممكن است باعث سقط خودبخودی و مرده‌زايي و تولد نوزاد با وزن كم گردد. نوزادان با CRS، ويروس سرخجه را براي مدت‌های طولاني با اشك دفع می‌کنند. ويروس سرخجه می‌تواند در ترشحات نازوفارنكس در 80% نوزادان با CRS در طي ماه اول زندگي، 62% در سن 1 تا 4 ماهگي، 33% در سن 5 تا 8 ماهگي، 11% در سن 9 تا 12 ماهگي و 3% در طي سال دوم زندگي يافت شود. نوزادان با CRS كه ويروس سرخجه را با ترشح اشك دفع می‌کنند عفوني بوده و اقدامات احتياطي مناسب بايد برقرار شود. به‌ویژه براي جلوگيري از در معرض خطر قرار گرفتن زنان باردار غیرایمن و انتقال به جنين اين امر مهم است (14-12).

توکسوپلاسما

اين انگل معمولاً از گوشت و سبزيجات آلوده به کيست و نيز تماس با مدفوع برخي حيوانات از طريق دستگاه گوارش به انسان منتقل مي‌شود و اندام‌‌هاي مختلف مانند چشم و سيستم عصبي مرکزي را درگير مي‌‌کند.

عفونت اولیه در دوران بارداری، علیرغم آن‌که نشانه‌های بالینی نداشته یا بسیار اندک است و خطری متوجه مادر نمی‌باشد، می‌تواند به جنین او انتقال یافته، با توجه به سن جنین، سقط، ایجاد عفونت و بیماری علامت‌دار نوزادی و یا بدون نشانه بالینی به‌صورت Subclinical ولی پیشرونده در بدن، به‌ویژه در سیستم اعصاب مرکزی و چشم در دوران شیرخوارگی و کودکی را باعث شود. به دلیل عدم وجود نشانه‌های بالینی یا اندک بودن و غیراختصاصی بودن آن در خانم باردار تشخیص عفونت در دوران بارداری اغلب غیرممکن است. به دلیل امکان انتقال آنتی‌بادی مادر به جنین و عدم وجود نشانه‌های بالینی اختصاصی عفونت در نوزادان آلوده، تشخیص عفونت نوزادی نیز دشواری‌های خاصی را دارد که اغلب غیرممکن و یا با تأخیر زیاد صورت می‌پذیرد. در نتیجه، پیشگیری از ابتلای مادر در دوران بارداری بهترین راه جلوگیری از سقط و عفونت‌های دوران نوزادی می‌باشد. در مناطق مختلف جهان راه‌های پیشگیری از عفونت مادرزادی متفاوت بوده، بستگی به میزان و نسبت شیوع عفونت در سنین مختلف، به‌ویژه در سنین باروری و امکانات اختصاصی- بهداشتی، درمانی و آزمایشگاهی جامعه دارد. در برخی از مناطق ارزیابی مکرر سرولوژیک در سنین باروری و در بعضی از مناطق رعایت معیارها و موازین بهداشتی جهت جلوگیری از آلودگی در دوران بارداری توصیه می‌شود (17-15).

تريكومونيـــازيس و باكتريـــال واژينـــويس

تريكومونيـــازيس و باكتريـــال واژينـــويس در رديـــف شایع‌ترین عفونت‌های منتقل‌شونده از راه مقاربت‌های جنسي می‌باشند .(Sex Transmission Infections=STIS) شـيوع آن‌ها در جوامـع، مقـاطع زمـاني و گروه‌های سـني مختلف با هم تفاوت دارنـد. گـاردنرلا واژينـاليس همـراه گروهي از باکتری‌های بی‌هوازی از عوامـل شناخته‌شده ولوواژينيت‌ها می‌باشد. كانديداها، غالبـاً در دوران حـاملگي و تريكومونـاس واژينـاليس تـا 30% مـوارد سـبب عفونت‌های در مجـاري ادراری- تناسـلي تحتـاني زنـان می‌شوند .در دوران حاملگي به سبب تغييرات كلـي در اكوسيـستم، نرمـال فلورا و خصوصيات فيزيولوژي داخل واژن، شـرايط زیست‌محیطی لاكتوباسـيل‌هـاي حفاظـت‌كننـده و مولـد هيـدروژن پراكسايد و اسيدلاكتيك به مخـاطره افتـاده و يـا از بـين می‌روند و در نتيجه عوامل انگلي و باكتريايي متنـوع در محوطـه واژن جايگزين شده و گسترش می‌یابند. تريكومونيازيس و باكتريال واژينوزيس نه تنها از علل مهـم ولوواژينيت‌ها در زنـان هـستند، بلكـه می‌توانند زمینه‌ساز احتمالي بیماری‌های التهابي لگن، بدخیمی‌های كل رحـم و تــسهيل در انتقــال ويــروس HIV باشــند. مهم‌تر از عوارض یادشده، تريكومونيـازيس و باكتريـال واژينـوزيس می‌توانند در سرانجام حاملگی‌ها تأثیر نامطلوب داشته باشند، يعني بـا ايجـاد پـارگي در غـشاءهاي جنينـي و بـا ترشـحات توكسين مانند خود سبب زایمان‌های زودهنگام (قبـل از 37 هفتگي) و تولد نوزادان با وزن كم (كمتر از 2500 گرم) و حتي مرگ جنيني بشوند. مهم‌ترین اين عوارض جنيني شامل نفريـت، آنتروكوليـت‌هـاي نكـروزه، خونریزی‌های داخـل و نارسایی‌های تنفسي بطني می‌باشد. عبور نـوزادان در هنگــام تولــد از واژن مــادران مبــتلا بــه تريكومونيــازيس و باكتريــال واژينــوزيس می‌تواند ســبب كنژوكتيويــت و در نوزادان دختر ولوواژينيت بشود (21-18).

منابع:

  1. Karimzadeh Meibodi MA, Taheripanah R. Infectious agents in RSA. Journal of Reproduction and Fertility.2000;1(2):88. [Article in Persian]
  1.  Simpson JL, Mills JL. Infectious abortions. Hum Reprod. 1996;11(3):668-672.
  2.  Paul R. Microbiology relevant to recurrent miscarriage. Clin Obstet & Gynecol. 1994; 37(3):722-729.
  3.  Key C. Infertility evaluation and treatment. 1th ed.1995.P.241-243.
  4. تعیین شیوع آنتی‌بادی ضد سیتومگالوویروس و روبلا در خانم‌های با سقط مکرر خودبخودی در مقایسه با خانم‌های با زایمان طبیعی

پدیده عبادی، رامین یعقوبی، فتانه افتخار، کامبیز باقری. مجله دانشگاه علوم پزشکي فسا / سال اول /شماره /3 پاييز 1390

  1. Mirzaie F, Arabzadeh SA, Jeihuni Sh, Molaie HR. Comparison of the frequency of CMV and Parvo B19 infections in intrauterin fetal death and normal pregnancy. Journal of Kerman University of Medical Sciences. 2008;15(4):273- 281. [Article in Persian]
  2. Fallahi SH, Ravanshad M, Kenarkohi O, Mohammad Karimi A. The prevalence of anti-CMV antibodies in women with spontaneous abortion Kosar Ilam Hospital in 1386- 1387. Modares Journal of Medical Sciences. 2009;12(4):39- 43. [Article in Persian] 2010.P. 2127-2132.
  1. 8. Park K. Rubella, In: Park’s textbook of Preventive and Social Medicine, Bhandot Publishers, India: 2009.P.138-140.9. Azarkar Z, Afshar M, Hossaini SM. Determination of ru- bella antibody titer in women of reproductive age, Birjand, 2001-2002. Journal of Shahid Sadoughi University of Medical 2005;12(4):41-64. [Article in Persian]
  1. 10. Center for disease control. Measles, Mumps, and Rubella, vaccine use and strategies for elimination of measles rubella and congenital rubella syndrome and control of mumps: recommendation of the advisory committee on immunization practices (ACIP). MMWR. 1998;47:1-64.
  2. 11. Anne Gershon A. Rubella Virus (German Measles), In: Mandell, Douglass and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Churchill Livingstone, USA: P. 2127-2132.

12 Eskild A, Jenum PA, Bruu AL. Maternal antibodies gainst cytomegalovirus in pregnancy and the risk of fetal death and low birth weight. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005;84(11):1034-1041.

  1. 13. Yow MD, Williamson DW, Leads LJ, Thompson P, Woodwora RM, Walmus BF. Epidemiologic characteristics of cytomegalovirus infection in mothers and their infants. Am J Obstet Gynecol. 1988;158(5):1189-1195.
  1. 14. Petersson K, Norbeck O, Westgren M, Broliden K. Detection of parvovirus B19, cytomegalovirus and entrovirus infections in cases of intrauterine fetal death. J Perinat Med. 2004;32(6):516-521.

15.Remington JS, Mcleod R, Desmonts G: Toxoplasmosis. In (eds): Remingtom- Klein infectious Dis of Fetus and Newborn in fant 4 th ed saunders. 1995; P: 140-267.

  1. Peyron F, Wallon M, Bernardoux C. Longterm Follow-up of cong ocular Toxoplasmosis, N ENG J M. 1996; 334:993-4.
  1. Wallon M, et al. Value of CSF cytochemicalexam for thr diagnosis of Cong toxo at birth in france, Ped.inf.Dis.J. 1998;17: 705-10.
  2. بررسي هم‌زمانی تريكومونيازيس و باكتريال واژينوزيس و عوارض ناشي از آن‌ها در زنان حامله مراجعه‌کننده به بيمارستان شهيد اكبرآبادي تهران. دكتر عبدالرسول اكبريان و همکاران. مجله دانشگاه علوم پزشكي ايران. دوره دوازدهم/ شماره 46 / تابستان 1384
  3. Donders G.G. Treatment of sexually transmitted bacterial diseases in pregnancy women. Drug, 2000(Aug); 59(3): 477-85.

20- Viikki M, Pukkala E, Nieminen P, Hakama M. Gynaecological infections as risk determinants of

subsequents servical neoplasia. Acta oncol, 2000; 30(1): 71- 5.

21- Mason PR, Gregsons S, Gwanzural L, Fiori PL. Enzyme immunoassay for urogenital trichomoniasis as a merker of unsafe sexual behaviour. Epidemiol infec. 2001; 126: 123-9.

عوامل عفونی دخیل در ناباروری و سقط جنین در انسان

برای دانلود فایل pdf  بر روی لینک زیر کلیک کنید

 

خواندن تمام مطلب
پاسخی قرار دهید

ایمیل شما هنوز ثبت نشده است.

slot deposit qris