مروری بر میکروبیولوژی بیماری‌های پریودنتال
1: دکتر فتح‌اله عین‌اله‌زاده، دکترای حرفه‌ای دندانپزشکی
2: منصوره عشقی، کارشناس ارشد مامایی
3: ستار آقایی، کارشناس پرستاری
چکیده
بیماری‌های پریودنتال (پیرادندانی)، بیماری‌های التهابی و مخرب کمپلکس دندانی لثه‌ای است که توسط پاتوژن‌های اختصاصی ساکن در پاکت پریودنتال ایجاد می‌شوند. بیماری‌های پریودنتال منجر به آسیب بافت‌های پریودنتال محافظ دندان‌ها (استخوان و بافت پیوندی) شده و کیفیت زندگی افراد درگیر را تحت‌تأثیر قرار می‌دهند این تأثیرات شامل تغذیه ضعیف، از دست دادن دندان، مشکلات اجتماعی و مالی است. اگرچه در حالت کلی از نظر اتیولوژی این بیماری ناشی از عوامل متعدد است، ولی داده‌ها نشان می‌دهند که برخی میکروارگانیسم‌های گرم مثبت خاص در بیوفیلم پلاک زیرلثه‌ای نقش عمده‌ای را در شروع و پیشرفت پریودنتیت بازی می‌کنند. پورفیروموناس ژنژیوالیس، ترپونما دنتیکولا و تانرلا فورسیتیا در بیوفیلم زیرلثه‌ای تجمعاتی تشکیل داده و به‌عنوان باکتری‌های اصلی پاتوژن پریودنتال در نظر گرفته می‌شوند. میکروارگانیسم‌های دیگری که به‌عنوان گونه‌های غالب در روند بیماری دخیل هستند شامل اگرگاتی‌باکتر اکتینومایستوما کومیتانس، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، پروتلا اینترمدیا، کمپیلوباکتر رکتوس، پپتواسترپتوکوکوس میگروس و ایکنلا کورودنس هستند. در پریودنتیت، شروع بیماری با کلونیزاسیون بافت‌ها به‌وسیله این گونه‌های پاتوژنیک همراه است. مرحله بعدی تهاجم باکتریایی یا تهاجم از طریق محصولات پاتوژنیک به بافت‌های پریودنتال، واکنش‌های باکتری‌ها و مواد آن‌ها با سلول‌های میزبان است و این امر درنتیجه تخریب بافت، به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم سبب تخریب پریودنتیوم (لثه) می‌شود.
کلمات کلیدی: بیماری پریودنتال، پاتوژن‌های پریودنتال، تشخیص میکروبی پریودنتیت
مقدمه
بیماری‌های مخرب پریودنتال، عفونت‌هایی هستند که توسط باکتری‌های کلونیزه شده در سطح دندان، کناره لثه و محیط زیرلثه‌ای ایجاد می‌شوند. مطالعات متعددی در دهه گذشته ماهیت یکسان عفونت‌های پریودنتیت مزمن و بیماری‌های مهاجم پریودنتال را بیان کرده‌اند، بااین‌حال آن‌ها نشان داده‌اند که شروع و پیشرفت ضایعه تخریبی پریودنتال نه‌تنها به وجود سویه‌های باکتریایی پاتوژن برای پریودنتیوم بستگی دارد، بلکه به فقدان یا حداقل تناسب میکروارگانیسم‌های مفید در میزبان مستعد نیز وابسته است. بیماری‌های پریودنتال، بیماری‌های چندمیکروبی و چندعاملی هستند و فاکتورهای زیادی در میزبان در تعیین حساسیت افراد به بیماری نقش دارند. ارتباط بین میکروب‌های پریودنتال و میزبان معمولاً خوش‌خیم است، اما زمانی که گونه‌های خاص باکتریایی در فضای‌های زیرلثه‌ای بیش‌ازحد رشد می‌کنند، ممکن است سبب التهاب و تخریب پریودنتال همراه با از دست رفتن اتصال دندان و از دست رفتن استخوان شود.
به نظر می‌رسد بیماری‌های پریودنتال توسط تعداد نسبتاً محدودی از پاتوژن‌های پریودنتال در بیوفیلم پیچیده دندانی، شروع می‌شود. پاتوژن‌های پریودنتال معمولاً بخش کوچکی از کل 600 گونه باکتریایی شناخته‌شده هستند که می‌توانند بر روی سطوح دندانی و زیر کناره‌های لثه و غشاهای مخاطی دهان کلونیزه شوند. شواهد بالینی و آزمایشگاهی تأیید می‌کند که سویه‌های باکتریایی در محیط پریودنتال می‌توانند موجب التهاب بافت لثه‌ای و تخریب استخوان شوند. این سویه‌های باکتریایی به‌عنوان پاتوژن‌های پریودنتال تعریف می‌شوند. به‌طورکلی در سه دهه گذشته، چند میکروبی بودن عفونت‌های پریودنتال موردقبول همه دانشمندان قرار گرفته است. تنها درصد اندکی از بیوفیلم باکتریایی دندان به‌عنوان پاتوژن‌های بافت پریودنتال تعریف می‌شود. به‌خوبی ثابت‌شده که این باکتری‌ها حتی زمانی که به مقدار خیلی کمی هم وجود داشته باشند توانایی آسیب زدن به ساختارهای پریودنتال را دارا هستند.
اکثر پاتوژن‌های پریودنتال بی‌هوازی هستند، اما بیوفیلم می‌تواند زیستگاه هوازی‌های اختیاری، کاپنوفیل‌ها و میکروآئروفیل‌ها باشد و تعداد آن‌ها بستگی به محیط بیوفیلم ایجاد شده و پاکت پریودنتال دارد. اکثر پاتوژن‌های پریودنتال عفونت واقعی پریودنتال را نشان می‌دهند، برخی گونه‌های باکتریایی که عضو فلور هم‌سفره در محیط پریودنتال هستند (اکتینومایست‌ها، گونه‌های خاص استرپتوکوکوس و استافیلوکوکوس) می‌توانند عفونت‌های فرصت‌طلبی را در صورت اختلال در اکوسیستم ایجاد کنند. شواهدی درباره شناسایی گونه‌های خاص انتروباکتریاسه، ویروس‌ها و ساکارومایسس در پاکت‌های پریودنتال وجود دارد که می‌توانند عفونت مرتبط با فرایند تخریبی پریودنتال را نشان دهند، پس به‌طورکلی بیماری‌های پریودنتال جزو عفونت‌های مختلط هستند.
تحقیقات زیادی بر روی تعریف فلور زیرلثه‌ای انجام شده و تأکید شده که این فلور برای بیماری منفرد پریودنتال بسیار اختصاصی است. اگرچه نتایج با حضور پاتوژن‌های پریودنتال خاص همراه با وضیعت ثابت پریودنتال ارتباط دارد، اما هنوز شواهد قانع‌کننده‌ای برای اختصاصی بودن گونه‌های باکتریایی در بیماری‌های مختلف پریودنتالی وجود ندارد. بااین‌حال پریودنتیت موضعی به‌شدت با حضور آکتینوباسیلوس (هموفیلوس) اکتینومایستوما کامیتانس و کاپنوسیتوفاگا و ایکنلا کورودنس مرتبط است.
معیارهای شناسایی گونه‌های باکتریایی به‌عنوان پاتوژن‌های پریودنتال
شواهد قابل‌توجهی وجود دارد که بیوفیلم باکتریایی عامل اتیولوژیکی در بیماری‌های پریودنتال است. شواهد علمی از اتیولوژی چندمیکروبی حمایت می‌کند و در حال حاضر در نظر اکثریت دانشمندان، اجزای جزئی اجتماع میکروبی زیرلثه‌ای به‌عنوان پاتوژن‌های پریودنتال اولیه قلمداد می‌شوند.
بر طبق معیارهای پیشنهادی توسط Socranscy و Haffajee، میکروارگانیسم‌های پریودنتال باید برخی شرایط را دارا باشند تا به‌عنوان پاتوژن بالقوه در نظر گرفته شوند:
- با بیماری از طریق افزایش تعداد در بیماران مبتلا و جایگاه‌های بیماری ارتباط دارند.
- بعد از بهبودی و یا پس از درمان، کاهش‌یافته یا حذف می‌شوند.
- قادرند پاسخ مخرب میزبان را تحریک کنند.
- توانایی ایجاد بیماری در مدل‌های آزمایشگاهی حیوانات را دارند.
- تولید فاکتورهای ویرولانس می‌کنند که عامل تخریب پریودنتال شناخته می‌شود.
جهت تشخیص پتانسیل پاتوژنیکی آن‌ها، گونه‌های باکتریایی باید قادر به کلونیزاسیون در ناحیه زیرلثه‌ای جهت تولید فاکتورهای ویرولانسی باشند که به‌طور مستقیم (از طریق تولید آنزیم‌ها یا توکسین‌ها) یا غیرمستقیم (از طریق تولید آنتی‌ژن‌ها و فعال‌کننده‌ها) منجر به شروع واکنش التهابی تخریبی در افراد و جراحت بافت‌های پریودنتال می‌شود. توانایی‌های بیماری‌زایی باکتری‌ها بستگی به تولید فاکتورهای خاص به‌منظور چسبندگی مانند ادهزین‌ها، لکتین‌ها، فیمبریا و وزیکول‌ها دارد. عواملی که به‌طور مستقیم به بافت‌های پریودنتال آسیب می‌زنند شامل پروتئازها، فسفاتازهای اسیدی و قلیایی تولیدشده توسط میکروارگانیسم‌ها، اسیدهای چرب و اسیدهای آلی، پروتئازهای IgA و IgG، کندرویتین سولفاتاز و محصولات سمی (اندوتوکسین‌ها، لکوتوکسین، موکوپپتیدهای دیواره باکتریایی، محصولات نهایی متابولیسم مانند H2S، NH4 و اندول) هستند. آزمایش در کنار صندلی دندانپزشکی را می‌توان برای تعیین بیماری‌زایی بیوفیلم باکتریایی بر پایه فعالیت پروتئولیتیکی پلاک دندان استفاده کرد.
فعالیت آنزیم باکتریایی (هیدرولیز BANA) به‌عنوان مارکر جهت فعالیت پروتئولیتیکی بیوفیلم باکتریایی استفاده می‌شود. این آزمایش برای تی. فورسیتیا، تروپونما دنتیکولا و پورفیروموناس. ژنژیوالیس مثبت بوده و ویرولانس بالای کل بیوفیلم را زمانی نشان می‌دهد که این میکروارگانیسم‌ها حضور دارند.
تحرک یکی از فاکتورهای ویرولانس برای باکتری‌های پاتوژنیک خاص است و به باکتری‌ها امکان می‌دهد تا به اپیتلیوم و بافت پیوندی حمله کنند (اسپیروکت‌ها). ویژگی‌های تهاجمی برای بسیاری از میکروارگانیسم‌های بیوفیلم دندان یافت شده است:
1- تهاجم به اپیتلیوم:
A. actinomycetemcomitans,P. gingivalis, Tannerella forsythia, P. intermedia, F. nucleatum
2- تهاجم به لامینای بازال دارای کلاژن نوع I و IV:
P. gingivalis, F. nucleatum
3- تهاجم به لایه‌های عمیق بافت پیوندی:
اسپیروکت‌ها، گونه سلنوموناس، گونه کمپیلوباکتر
توالی‌های ژنی اختصاصی باکتریایی در مطالعات بر روی تکوین پلاک دندانی نشان داده شده است. نسبت غالب باکتری‌های گرم مثبت در مقایسه با گرم منفی در روند تکامل بیوفیلم مطابق تغییرات فیزیولوژیک در پلاک دندانی است. استرپتوکوکوس و اکتینومایست‌های کلونیزه‌شده اکسیژن را مصرف می‌کنند و کاهش اکسیژن از علل ایجاد بیوفیلم بوده که مطلوب رشد گونه‌های بی‌هوازی است، به همین دلیل است که این باکتری‌های پاتوژنیک در پلاک غالباً بی‌هوازی و آساکارولیتیک هستند.
ارتباطات ضروری بین باکتریایی در بیوفیلم‌های بالغ مشاهده شده است. چنین ارتباطاتی ممکن است ویرولانس گونه‌های خاصی و به‌طورکلی، بیوفیلم کامل را تحت تأثیر قرار دهند. این ارتباطات به‌صورت مثبت یا منفی در نظر گرفته می‌شوند.
سه نوع ارتباط مثبت (همزیستی) شناسایی‌شده است: همیاری، سینرژیسم و هم‌سفرگی
- همیاری نوعی همزیستی است که در آن‌گونه‌های باکتریایی سود برابری را از همزیستی‌شان دارند (پورفیروموناس ژینژیوالیس و ترپونما دنتیکولا، تی. فورسیتیا و فوسوباکتریوم نوکلئاتوم)
- سینرژیسم نوعی ارتباط بین باکتریایی است که پتانسیل پاتوژنیک دو گونه از مجموع پتانسیل‌های دو فرد آن‌ها بیشتر باشد (پورفیروموناس ژینژیوالیس و فوزوباکتریوم نوکلئاتوم)
- هم‌سفرگی میان‌کنش باکتریایی است که برای یکی از دو گونه سود دارد (پورفیروموناس ژینژیوالیس و کمپیلوباکتر رکتوس)
میان‌کنش منفی بین گونه‌های باکتریایی به اشکال زیر وجود دارد:
- آنتاگونیسم (استرپتوکوکوس موتانس و اگرگاتی‌باکتر اکتینومایستوما کامیتانس، استرپتوکوکوس سانگویس و اگرگاتی‌باکتر اکتینومایستوما کامیتانس)
- ارتباط رقابتی (پورفیروموناس ژینژیوالیس و اکتینومایسس ویسکوزوس گرم مثبت، اکتینومایسس نائسلوندی، اکتینومایسس اسرائیلی، استرپتوکوکوس موتانس، استرپتوکوکوس میتیس، گونه کورینه‌باکتریوم)
دانش کنونی درباره ساختار بیوفیلم دندان آن است که میان‌کنش باکتریایی از طریق سیستم گردشی مشترک در بیوفیلم تسهیل شده و در اثر تبادل بین‌باکتریایی محصولات متابولیکی در محیط ایجاد می‌شود که فاکتورهای تغذیه‌ای محدودی دارد. داده‌های اخیر تأیید می‌کند که باکتری‌ها در ریز کلونی‌های بیوفیلم، تحت تراکم سلولی ویژه، از طریق تبادل اطلاعات به‌وسیله بیان ژن مانند ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی، ارتباط برقرار می‌کنند. ارتباطات بین باکتریایی در بیوفیلم این پتانسیل را دارند که ساختار ارتباط باکتریایی را تحت‌تأثیر قرار دهند و رشد گونه‌های خاص باکتریایی را تحریک و گونه‌های هم‌زمان را مهار کنند. این میان‌کنش‌ها می‌توانند تا حد زیادی ارتباط بین میکروارگانیسم‌ها و میزبان را تعیین و تحت‌تأثیر قرار دهند.
بیماری‌زایی گونه‌های باکتریایی خاص در ارتباط با بافت‌های پریودنتال بر پایه اصول کلاسیک کخ و اصلاح‌شده آن توسط سوکرانسکی و بر اساس معیارهای زیرین ارزیابی می‌شوند:
- ارتباط با بیماری
- حذف درمانی که معنی آن تأثیر درمان موفقیت‌آمیز بر روی هردو پارامترهای بالینی و میکروب‌های مرتبط و متعاقباً بهبودی از بیماری است.
- بیماری‌زایی در مدل‌های حیوانی که توانایی ایجاد بیماری در حیوانات آزمایشگاهی است.
- القای پاسخ‌های میزبان توسط باکتری‌ها یا اجزای باکتریایی که دسترسی به بافت‌های پریودنتال زیرین را امکان‌پذیر می‌سازد.
- تولید فاکتورهای ویرولانس با اثر مستقیم یا غیرمستقیم که به باکتری‌ها مزیت انتخابی می‌دهند تا بافت‌های میزبان را تخریب کرده یا از دفاع میزبان فرار کنند.
مطابق گزارشات منتشرشده، اگرگاتی‌باکتر اکتینومایستوما کومیتانس و پورفیروموناس ژینژیوالیس دو گونه‌ای هستند که به‌عنوان پاتوژن‌های پریودنتال طبقه‌بندی می‌شوند که تمام معیارهای فوق‌الذکر را دارا هستند. دیگر پاتوژن‌های پریودنتال مورد تردید، ترپونما دنتیکولا، T. forsythia، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، پرووتلا اینترمدیا، کمپیلوباکتر رکتوس، ایکنلا کوررودنس، پپتواسترپتوکوکوس میکروس و گونه سلنوموناس هستند.
براساس شواهد علمی، Socranscy و Haffajee میکروارگانیسم‌های موجود در کمپلکس‌های باکتریایی را از روی وجود آن‌ها در بیوفیلم و ناحیه زیرلثه‌ای و درگیری در پاتوژنز بیماری‌های پریودنتال رده‌بندی کردند.
جدول 1 رده‌بندی باکتری‌های زیرلثه‌ای را در کمپلکس Socranscy نشان می‌دهد که با شرایط مختلف پریودنتال مرتبط است. باکتری‌های کمپلکس‌های ارغوانی، زرد و سبز با سلامتی پریودنتال مطابقت دارند اما باکتری‌های کمپلکس‌های نارنجی و قرمز و دیگر باکتری‌های طبقه‌بندی نشده، از پاتوژن‌های پریودنتال مشکوک هستند.
|
جدول 1: رده‌بندی باکتریایی زیرلثه‌ای در کمپلکس‌های Socranscy |
|
|
کمپلکس |
گونه‌های باکتریایی |
|
ارغوانی |
Actinomyces Veillonella |
| زرد |
Streptococcus: gordonii, intermedius, mitis, sanguis |
|
سبز |
Capnocytophaga, E. corrodens |
|
نارنجی |
Campilobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, P. micros, P. intermedia |
|
قرمز |
T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola |
|
گروه‌بندی نشده |
A. actinomycetemcomitans, Selenomonas |
جدول 2: پاتوژن‌های پریودنتال مشکوک و ارتباط آن‌ها با بیماری‌های پریودنتال
پاسخ‌های بالینی به حذف پاسخ ایمنی و فاکتورهای ویرولانس را نشان می‌دهد.
|
Virulent factors |
Immune response | Elimination | Association | Bacterial strain |
| leukotoxin, invasion | +++ | + |
+++ |
A. actinomycetemcomitans |
|
proteolytic, capsule |
++ | +++ | +++ | P. gingivalis |
| proteolytic | + | + |
++ |
P. intermedia |
|
proteolytic |
+ | + | ++ | T. forsythia |
| motile, proteolytic |
+ |
+++ |
++ |
T. denticola |
|
motile,leukotoxin invasion |
؟ | + | ++ | C. rectus |
| – | ؟ | + |
+ |
E. corrodens |
|
proteolytic |
+ | + | + | P. micros |
| proteolytic | + | + |
+ |
F. nucleatum |
|
motile |
؟ | ؟ |
+ |
Selenomonas |
پاتوژن‌های پریودنتال که در سال‌های اخیر بیشتر مطالعه شده‌اند شامل: Aggregatibacter actinomycetemcomitans، T. forsythia، تروپونما دنتیکولا، پورفیروموناس ژینژیوالیس، پروتلا. اینترمدیا، کامپیلوباکتر رکتوس و اسپیروکت‌ها هستند. شواهدی وجود دارد که این باکتری‌ها مسئول از دست رفتن چسبندگی بخصوص در پریودنتیت بوده یا به نحوی با آن مرتبط می‌باشند.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
باکتری کوچک، کوتاه و میله‌ای صاف یا انحنادار با انتهای گرد است که غیرمتحرک و گرم منفی بوده و به‌شدت با ضایعات تخریبی پریودنتال ارتباط دارد. این باکتری دارای پنج سروتیپ بوده و بیوتیپ‌های زیادی بر اساس اختلاف در ترکیب پلی‌ساکاریدی دارد و می‌توان آن‌ها را از پریودنتیت مهاجم و ضایعات پریودنتیت مزمن ایزوله کرد. این میکروارگانیسم‌ها دارای تعداد زیادی فاکتورهای بیماری‌زا می‌باشد:
- لوکوتوکسین: در گرانولوسیت‌های نوترفیل، منوسیت‌ها و برخی لنفوسیت‌ها ایجاد منافذی می‌کند و به علت فشار اسمزی باعث مرگ آن‌ها می‌شود.
- کلاژناز: عامل تخریب بافت پیوندی
- پروتئاز: باعث تخریب IgG می‌شود.
- اندوتوکسین (لیپوپلی ساکارید)
- فاکتور مهارکننده فیبروبلاست
- فاکتور القاکننده باز جذب استخوان
Porphyromonas gingivalis
باکتری گرم منفی، غیرمتحرک، آساکارولیتیک، میله‌ای شکل و بی‌هوازی اجباری است که با شروع و پیشرفت تخریب پریودنتال ارتباط دارد. این باکتری دارای کپسول بوده که آن را در برابر فاگوسیتوز محافظت می‌کند، دارای فیمبریا (برای چسبندگی) و وزیکول بوده و تولید تعدادی فاکتورهای ویرولانس می‌کند.
فاکتورهای ویرولانس باکتری شامل موارد ذیل است:
- پروتئازها (جهت تخریب ایمنوگلبولین ها و فاکتورهای کمپلمان و تخریب مهارکننده‌های کلاژناز سلول میزبان)
- کلاژناز
- همولیزین (پروتئین‌های تجزیه‌کننده Heme)
- اندوتوکسین
- اسیدهای چرب
- H2S
- NH4
Tannerella forsythiaبا نام قبلی Bacteroides forsythus
باکتری گرم منفی، غیرمتحرک، کوکوباسیل و بی‌هوازی اجباری است که در جایگاه‌های پریودنتال با تخریب فعال و همچنین با عود بیماری یافت شده است. این‌گونه برخی آنزیم‌های پروتئولیتیک تولید می‌کند که می‌توانند ایمنوگلبولین‌ها و فاکتورهای کمپلمان را تخریب کرده و مرگ سلولی با آپوپتوز را القا کنند.
Prevotella intermedia
باکتری کوتاه، بی‌تحرک، گرم منفی، بی‌هوازی پاتوژنیک و میله‌ای شکل با انتهای گرد است که خواص ویرولانسی و پروتئولیتیکی آن از پورفیروموناس ژینژیوالیس کمتر است.
Treponema denticola
باکتری گرم منفی، متحرک، بی‌هوازی مرتبط با ضایعات پریودنتال است. این باکتری در بیماران دارای پریودنتیت شدید بیشتر از بیماران دارای پریودنتیوم سالم یا دارای التهاب لثه یافت می‌شود. این میکروارگانیسم آنزیم‌های پروتئولیتیکی تولید می‌کند که می‌توانند ایمنوگلبولین‌ها (IgA، IgM، IgG) و فاکتورهای کمپلمان را تخریب کنند.
Campylobacter rectus
باکتری متحرک، گرم منفی، بی‌هوازی و میله‌ای شکل کوتاه است که لکوتوکسین تولید می‌کند.
بر طبق نظریه Socranscy و Haffajee، رده‌بندی باکتری‌های پاتوژن بر اساس قدرت ارتباط آن‌ها با بیماری پریودنتال شامل موارد زیر است:
بسیار قوی
- actinomycetemcomitans, P. gingivalis; strong – T.forsythia, P. intermedia, C. rectus, E. nodatum, Treponema sp
متوسط
- intermedius, P. micros, P. nigrescens, E.nucleatum, E. corrodens, Eubacterium sp.
گونه‌های بسیار مختلف باکتریایی در شیار لثه سالم زندگی می‌کنند و در بیماری‌های مختلف پریودنتال حضور دارند. فلور باکتریایی مرتبط با بافت پریودنتالی سالم اکثراً شامل میکروارگانیسم‌های گرم مثبت گونه اکتینومایسس و استرپتوکوکوس می‌باشد. گونه‌های گرم منفی و اسپیروکت‌ها نیز ممکن است در بیماران به‌ظاهر سالم، اگرچه با غلظت اندک، وجود داشته باشند. بسیاری از گونه‌ها در چندین مکان مناسب در حفره دهانی و حتی در ناحیه دهانی- حلقی ایجاد کلونی می‌کنند.
مطالعات بر روی ارتباطات بین برخی سویه‌های خاص باکتریایی و بیماری‌های پریودنتال در سال 1960 با جداسازی مورفوتیپ‌های خاص باکتریایی از مکان‌های سالم و بیمار شروع شد. اختصاصی بودن ریز فلور پریودنتالی شدیداً با شناسایی Aggregatibacter actinomycetemcomitans به‌عنوان پاتوژن مرتبط با پریودنتیت موضعی و مهاجم ثابت شد. مطالعات مقطعی و طولانی‌مدت بعدی، گونه‌های باکتریایی مرتبط با سلامتی و بیماری را مورد هدف قرار دادند. این تحقیقات شواهد کافی را مبنی بر ارتباط گروه کوچکی از پاتوژن‌های پریودنتال با پریودنتیت ارائه کردند و این باکتری‌ها به‌عنوان پریوپاتوژن‌های مهم تعریف می‌شوند: Aggregatibacter actinomycetemcomitans، تانرلا فورسیتیا و پورفیروموناس ژنژیوالیس. آن‌ها با شروع بیماری پریودنتال، پیشرفت بیماری و درمان ناموفق پریودنتالی ارتباط دارند. شواهد نسبتاً قوی برای دیگر باکتری‌های ایزوله شده از میکروبیوتای زیرلثه‌ای مانند پرووتلا اینترمدیا، پرووتلا نیگرسنس، کمپیلوباکتر رکتوس، پپتواسترپتوکوکوس میکروس، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، یوباکتریوم نودانوم و اسپیروکت‌های مختلف مثل ترپونما دنتیکولا جمع‌آوری شده است اگرچه نقش اتیولوژی آن‌ها کمتر شناخته شده است؛ بنابراین بیماری پریودنتال ممکن است به‌عنوان عفونت چندمیکروبی در نظر گرفته شود. در حال حاضر وجود پاتوژن‌های پریودنتال در فلور زیرلثه‌ای ضروری در نظر گرفته می‌شود اما جهت شروع التهاب پریودنتالی کافی نیستند. فاکتور ضروری جهت شروع و پیشرفت بیماری پریودنتالی، افزایش نسبت آن‌ها برای ایجاد پاسخ مؤثر و پاتوژن در میزبان است.
مفهوم موردقبول کنونی درباره پاتوژنز پریودنتیت سه عامل را مدنظر قرار می‌دهد که تعیین می‌کنند پریودنتیت فعال چگونه در بیماران رخ خواهد داد:
- میزبان حساس
- وجود گونه‌های حساس
- بود یا نبود نسبت اندکی از گونه‌های سودمند
امروزه بحث‌های زیادی درباره اهمیت میکروارگانیسم‌های سودمند در پیشرفت بیماری شده است. برخی مطالعات نشان داده‌اند که در فلور زیرلثه‌ای تعادلی بین گونه‌های «سودمند» و «پاتوژنیک» در جایگاه‌های غیرفعال وجود دارد. بخشی از این حفاظت احتمالاً به علت این حقیقت است که گونه‌های خاص، از طریق میان‌کنش‌های آنتاگونیستی باکتریایی گونه‌های دیگر را کنترل می‌کنند.
اهمیت همه باکتری‌های فلور پریودنتالی شناخته‌شده در بیماری‌های مختلف پریودنتال به‌خوبی فهمیده نشده است اما این باکتری‌ها می‌توانند به روش‌های مختلف عمل کنند:
- از طریق اشغال غیرفعال موقعیت‌های مناسب (آشیانه‌ها)
- از طریق محدود کردن توانایی چسبندگی پاتوژن پریودنتال به سطوح مناسب بافتی
- با افزایش میزان بقا و رشد پاتوژن
- به واسطه افزایش توانایی پاتوژن برای تولید فاکتورهای ویرولانس
- علاوه بر این، برخی میکروارگانیسم‌های سودمند می‌توانند فاکتورهای ضدپاتوژن پریودنتال تولید کنند (استرپتوکوکوس سانگویس پراکسیدهیدروژن H2O2 تولید می‌کند که به‌طور مستقیم یا به‌وسیله تکثیر آنزیم میزبان می‌تواند Aggregatibacter actinomycetemcomitans را از بین ببرد).
شواهد اپیدمیولوژیکی وجود دارد که التهاب لثه ایجادشده توسط پلاک یکی از بیمارهای بسیار شایع پریودنتال است و در حالت کلی بسیار شایع بوده و در افراد ضعیف ازنظر بهداشت دهان بسیار شدید است. تکامل این پلاک مرتبط با ضایعه لثه‌ای تا حد زیادی در سیستم مدل التهاب لثه (ژنژیتویت) آزمایشگاهی بررسی و مشاهده شده که ویژگی‌های التهابی با ظهور و رشد باکتری‌های گرم منفی میله‌ای و فیلامنتی در بیوفیلم و متعاقباً اسپیروکت‌ها و میکروارگانیسم‌های متحرک، ارتباط دارد. ارگانیسم‌های شناخته‌شده اساساً باکتری‌های گرم منفی بی‌هوازی هستند و شامل استرپتوکوکوس سانگویس، اس.میتیس، گونه فوزوباکتریوم، اکتینومایسس ویسکوسوس و ویلونلا پاروولا هستند. شواهدی وجود دارد که ریزفلور مرتبط با التهاب لثه تقریباً از نسبت برابر گونه‌های گرم مثبت (56%) و گرم منفی (44%) تشکیل‌شده است و 59% آن‌ها بی‌هوازی اختیاری و 41% بی‌هوازی اجباری هستند. گونه‌های اکتینومایسس و استرپتوکوکوس غالب هستند و تعداد بسیار اندکی باسیل‌های گرم منفی، بی‌هوازی‌های اجباری مثل پورفیروموناس ژینژیوالیس و پروتلا اینترمدیا وجود دارند. التهاب لثه همیشه در بارداری با افزایش هورمون‌های استروئیدی در مایع سرویکسی همراه است و مخلوط باکتریایی با مقدار بالایی از پرولا اینترمدیا را نشان می‌دهد.
تعدادی از مطالعات تجربی نشان می‌دهند که بروز بیماری می‌تواند ارتباط بیشتری با تغییرات انتخابی در ترکیب میکروبی پلاک دندانی داشته باشد تا افزایش تعداد پلاک‌های دندانی. اگرچه افراد ممکن است به مدت طولانی ضایعات لثه‌ای پایداری داشته باشند، التهاب لثه امروزه به‌عنوان پیش‌ساز پریودنتیت مزمن شناخته می‌شود. مفهوم پیشرفت التهاب لثه به پریودنتیت ممکن است درنتیجه تغییر ترکیب باکتریایی باشد.
فلور زیرلثه‌ای ناهمگن در پریودنتیت مزمن یافت شده است، اما باکتری‌هایی که به مقدار بالایی در اکثر کشت‌ها مشاهده شده‌اند شامل پورفیروموناس ژینژوالیس، T.forsythia، پروتلا اینترمدیا؛ کامپیلوباکتر رکتوس، ایکنلا کوررودنس، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، آگریگاتی باکتر اکتینومایستوما کومیتانس، پروتلا. میکروس، ترپونما دنتیکولا و یوباکتر هستند و باکتری‌های بی‌هوازی گرم منفی و کاپنوفیل‌ها غالب بوده و اسپیروکت‌ها نیز ممکن است وجود داشته باشند. در طی شروع و پیشرفت روند التهاب، باکتری‌های زیرلثه‌ای تعدادشان افزایش یافته و سلول‌های پاکت اپیتلیالی و متعاقباً بافت زیرین را مورد تهاجم قرار می‌دهند. اکنون ثابت‌شده است که Aggregatibacter actinomycetemcomitans و پورفیروموناس ژینژیوالیس می‌توانند بافت‌های لثه‌ای را مورد تهاجم قرار دهند و این مشخصه پریودنتیت مزمن بسیار شدید و پریودنتیت مهاجم است. برخی داده‌های اخیر نشان می‌دهند که برخی ویروس‌های خانواده هرپس‌ویریده مانند ویروس اپشتاین بار-1 (EBV-1) و سیتومگالوویروس انسان (HCMV) در پاکت‌های پریودنتالی وجود دارند.
میکروبیوتا در پریودنتیت مهاجم غالباً دارای کاپنوفیل‌های گرم منفی و باکتری میله‌ای بی‌هوازی است. در پریودنتیت مهاجم موضعی، Aggregatibacter actinomycetemcomitans همیشه وجود دارد؛ این میکروارگانیسم ممکن است تا 90% ریز فلور قابل‌کشت را تشکیل دهد اما مقادیر کافی از میکروارگانیسم‌های دیگر (کاپنوسیتوفاگا، ای.کوررودنس، پورفیروموناس ژینژیوالیس) در پاکت‌های پریودنتال یافت شده است. در فرم‌های دیگر پریودنتیت مهاجم Aggregatibacter actinomycetemcomitans، پورفیروموناس ژینژیوالیس، پروتلا اینترمدیا، کامپیلوباکتر رکتوس غالب هستند. ممکن است هرپس‌ویروس‌ها شامل ویروس اپشتاین بار-1 (EBV-1) و سیتومگالوویروس انسانی (HCMV) نیز مشاهده شود. Aggregatibacter actinomycetemcomitans به‌عنوان گونه معمول برای پریودنتیت موضعی نوجوانان تعریف می‌شود.
ریزفلور پریودنتیت مقاوم به درمان بیشتر با حضور فوزوباکتریوم نوکلئاتوم، پروتلا اینترمدیا، Aggregatibacter actinomycetemcomitans، پروتلا میکروس و اسپیروکت‌ها در مقایسه با پورفیروموناس ژینژیوالیس، T. forsythia و گونه کاندیدا در بیوفیلم دندانی ارتباط دارد. مطالعات در دهه‌های گذشته بر روی ریزفلور بیماری‌های حاد پریودنتالی، شواهد بسیار محکمی درباره اختصاصی بودن عفونت پریودنتالی به دست آوردند. ارتباط قوی بین بیماری‌های نکروتیک پریودنتالی و برخی گونه‌های باکتریایی یافت شده است. ریز فلور مرتبط با التهاب لثه نکروتیک اولسراتیو و پریودنتیت دارای باسیل‌های گرم منفی و بی‌هوازی‌های اجباری مانند فوزوباکتریم نوکلئاتوم و پروتلا اینترمدیا و اسپیروکت‌ها (گونه ترپونما و گونه سلنوموناس) است.
مطالعات حیوانی، تحقیقات مقطعی و طولانی‌مدت در انسان نشان داده که میکروبیوتای مرتبط با بیماری‌های اطراف ایمپلنت (روند التهابی مخاط اطراف ایمپلنت یا تمام بافت‌های اطراف ایمپلنت‌های دندانی همراه با از دست رفتن بافت استخوانی) مشابه میکروبیوتای پریودنتیت دارای نسبت بالای میکروارگانیسم‌های میله‌ای گرم منفی بی‌هوازی متحرک و اسپیروکت‌ها است. حضورپروتلاژینژیوالیس، پروتلا اینترمدیا و کامپیلوباکتر رکتوس اثبات شده است.
نتیجه‌گیری
نقطه کلیدی در درمان و محافظت بافت پریودنتال، حذف یا کاهش باکتری‌های پاتوژنیک از پاکت‌های پریودنتالی و استقرار میکروبیوتای سازگار با سلامتی پریودنتال است، از طرف دیگر وجود میکروارگانیسم‌های خاص در پاکت‌های پریودنتالی (پورفیروموناس ژینژیوالیس، T.forsythia، ترپونما دنتیکولا، Aggregatibacter actinomycetemcomitans، گونه کاندیدا) تخمین پتانسیل تکوینی بیماری پریودنتال را امکان‌پذیر می‌سازد؛ بنابراین شناسایی سویه‌های پاتوژنیک زیرلثه‌ای در التهاب لثه و پریودنتیت می‌تواند در تمایز بهتر بیماری‌های مختلف پریودنتال کمک‌کننده باشد. به همین دلیل، مهم است که تعیین کیفی و کمی پاتوژن‌های پریودنتال تشخیص‌داده‌شده در پاکت‌های پریودنتال انجام شود، بعلاوه پیش‌گویی پیشرفت بیماری می‌تواند درمان پیشگیرانه هدف‌دار را امکان‌پذیر سازد.
Reference:
- Popova Christina, Dosseva-Panova Velitchka & Panov Vladimir: Microbiology of Periodontal Disease A Review.J of Biotechnology & Biotechnological Equipment:2013.
برای دانلود فایل pdf بر روی لینک زیر کلیک کنید
ورود / ثبت نام