G-B570M527NK

لوسمی

 آزمایشگاه و بالین

لوسمی

دکتر محسن منشدی

آزمایشگاه تشخیص طبی دکتر منشدی

www.manshadilab.com

لوسمی چیست؟

لوسمی سرطان خون و مغز استخوان است. این بیماری زمانی بوجود می‌آید که مغز استخوان (ارگان تولیدکننده سلول‌های خونی) شروع به تولید گلبول‌های سفید غیرطبیعی می‌کند که بدون کنترل تقسیم می‌شوند. گلبول‌های سفید علیه عفونت‌های‌ بدن مبارزه می‌کنند، اما گلبول‌های سفید غیرطبیعی که سلول‌های لوکمیک خوانده می‌شوند همانند گلبول‌های طبیعی از بین نمی‌روند. درعوض، تجمع پیدا کرده و تعدادشان از سلول‌های طبیعی خون مانند گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و گلبول‌های سفید طبیعی و پیش‌سازهای آنها در مغز استخوان بیشتر می‌شود. این امر سبب اختلال در اکسیژن‌رسانی کافی به بافت‌ها (کم‌خونی)، افزایش خونریزی و عفونت‌های مکرر می‌گردد.

سلول‌های لوکمیک، همچنین قادرند درون مغز استخوان و جریان خون منتشر شده و به تقسیم شدن خود ادامه دهند. این سلول‌ها در برخی مواقع می‌توانند تشکیل تومور بدهند و به ارگان‌ها صدمه بزنند. در این بیماری، اندام‌های تحت‌تأثیر بستگی به نوع لوسمی دارد؛ برای مثال، طحال، کبد و غدد لنفاوی ممکن است به علت وجود سلول‌های غیرطبیعی، بزرگ و متورم شوند. گاهی اوقات سلول‌های لوکمیک به سیستم اعصاب مرکزی (مغز و طناب نخاعی) نفوذ می‌کنند و در مایع مغزی نخاعی مستقر می‌شوند.

در ایالات متحده همه ساله بیش از 43000 فرد بالغ و 5000 کودک مبتلا به لوسمی، تشخیص داده می‌شود. در مواردی مشاهده شده که تماس با تشعشعات، بنزن و برخی داروهای ضد سرطان خطر ابتلا به لوسمی را افزایش می‌دهد و موارد اندکی نیز در ارتباط با اختلالات ژنتیکی یا عفونت‌های ویروسی نادر هستند و در خیلی موارد، عامل ایجاد کننده لوسمی ناشناخته باقی مانده است.

انواع لوسمی

لوسمی انواع متعددی دارد که بر پایه نوع گلبول سفیدی که سرطان از آن منشأ گرفته و میزان سرعت گسترش آن، تقسیم‌بندی می‌شوند. لوسمی از مغز استخوان شروع می‌شود، مغز استخوان در قسمت مرکزی و نرم استخوان‌های بزرگ بدن که پیش‌سازهای گلبول قرمز، پلاکت‌ها و گلبول‌های سفید را می‌سازند، قراردارد. سلول‌های پیش‌ساز گلبول‌های خون، همزمان با رشد خود، مراحل بلوغ را در مغز استخوان طی می‌کنند و سپس به درون جریان خون آزاد می‌شوند.

دو گروه از سلول‌های پیش‌ساز نابالغ، گلبول‌های سفید خون را تولید می‌کنند:

  • سلول‌های میلوئیدی
  • سلول‌های لنفوئیدی

سلول‌های میلوئیدی، گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و انواع مختلفی از گلبول‌های سفید، تحت عنوان گرانولوسیت‌ها را تولید می‌کنند. گرانولوسیت‌ها در خون جریان داشته و با از بین بردن و هضم باکتری‌ها، بدن را در مقابل عفونت محافظت می‌کنند.

سلول‌های لنفوئیدی در سیر تکاملی خود به لنفوسیت تبدیل می‌شوند. لنفوسیت‌ها نوع دیگری از گلبول‌های سفید هستند که هم در جریان خون و هم در سیستم لنفاوی جریان دارند. این سلول‌ها هماهنگ کننده پاسخ ایمنی بدن هستند و زیرگروهی از آنها مسئول تولید آنتی‌بادی‌ها در بدن می‌باشند.

(نوع دیگری از سرطان که لنفوسیت‌ها را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد لنفوم نامیده می‌شود که به جای مغز استخوان در سیستم لنفاوی بروز می‌کند و تشخیص و درمان آن هم متفاوت است).

لوسمی بسته به اینکه گلبول‌های سفید غیرطبیعی از رده میلوئیدی باشند یا لنفوئیدی، تقسیم‌بندی می‌شود. مبنای دیگر طبقه‌بندی این سرطان، سرعت گسترش و کشندگی سریع آن در صورت عدم درمان (حاد) و یا رشد بسیار آهسته آن (مزمن) می‌باشد. بر این اساس چهار دسته اصلی لوسمی وجود دارد:

  • لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)

ALL شایع‌ترین نوع سرطان در بچه‌های یک تا هفت ساله است. هر چند بالغین نیز به آن مبتلا می‌شوند اما شایع‌ترین نوع لوسمی از بدو تولد تا 19 سالگی محسوب می‌شود. در بچه‌های کم‌ سن ‌و سال، شانس زنده ماندن بسیار بالا است. در ALL درمان نشده، سلول‌های بلاست لوکمیک در مغز استخوان و خون تجمع پیدا کرده و بسرعت پیشرفت می‌کند.

سرطان‌ قادر خواهد‌ بود‌ که‌ به‌ غدد‌ لنفاوی و سیستم اعصاب مرکزی انتشار یابد. ALL  درمان نشده می‌تواند منجر به آنمی، ضعف ایمنی، خونریزی و کبودی گردد.

لوسمی

  • لوسمی لنفوسیتیک مزمن (CLL)

شایع‌ترین لوسمی بزرگسالان در کشورهای غربی است که معمولاً درکودکان و نوجوانان دیده ‌نمی‌شود. این‌ لوسمی‌ بیشتر در سنین بالای 55 یا 60 سال دیده می‌شود و میانگین سنی در زمان تشخیص بیماری 65 سال است. در مقایسه با انواع دیگر لوسمی‌ها، پیشرفت بیماری بسیار آهسته‌تر است. سلول‌های کند رشد CLL، تولید سلول‌های طبیعی مغز استخوان را به اندازه ALL متوقف نمی‌کنند. به همین دلیل مراحل اولیه CLL اغلب به اندازه مراحل اولیه ALL شدید نیست. فرم کند رشد CLL می‌تواند سال‌ها ثابت بماند و نیازی هم به درمان نداشته باشد. هر چند فرم با رشد سریع CLL که تولید سلول‌های خونی را در مغز استخوان متوقف می‌کند، نیاز به درمان دارد. مبتلایان به CLL ممکن است دارای علائمی از قبیل غدد لنفاوی بزرگ، نقص ایمنوگلوبولین که منجر به ضعف ایمنی می‌شود، اتوایمیونیتی (مانند همولیز اتوایمیون) و طحال بزرگ باشند.

لوسمی

  • لوسمی میلوئیدی حاد (AML)

شایع‌ترین لوسمی بالغین است. احتمال ابتلا به AML در بالغین بالای 50 سال بیشتر از کودکان و در نوجوانان بالای 15 سال بیشتر از کودکان کم‌سن‌تر است. به طورکلی AML  سرطان سریع پیشرونده‌ای است که در آن سلول‌های میلوئیدی نابالغ به طور مداوم در مغز استخوان یا سایر بافت‌ها تقسیم می‌شوند و قادر است مغز استخوان را با گلبول‌های سفید نابالغی که فاقد عملکرد هستند، جایگزین کند. AML درمان نشده می‌تواند منجربه آنمی، ضعف سیستم ایمنی و سهولت در خونریزی و کبودی شود.

  • لوسمی میلوئیدی مزمن (CML)

CML معمولاً در بالغین با سنین 65 و بالاتر با ریسک بیشتری دیده می‌شود و بندرت کودکان به آن مبتلا می‌گردند. غالباً مبتلایان در ابتدا فاقد علامت بوده و در خلال آزمایش روتین خون یا معاینات بالینی تشخیص داده می‌شوند. نشانه‌های اولیه این بیماری شبیه علائم بیماری‌های رایج کم‌خطر است که شامل بی‌حالی، رنگ‌پریدگی، ناراحتی شکمی بدلیل بزرگی طحال و کاهش وزن بی‌دلیل می‌باشد. CML می‌تواند بدنبال وجود کروموزوم‌های غیرطبیعی، آنجا که در یک سلول بنیادی در مغز استخوان، قسمت‌هایی از دو کروموزوم شکسته شده و جابجایی (ترانس لوکیشن) صورت ‌گرفته است، ایجاد شود.

این موضوع منجر به تغییری می‌گردد، که در آن ژن درهم‌آمیخته‌ای بنام BCR/ABL روی کروموزوم 22 که به آن کروموزوم فیلادلفیا هم می‌گویند، بوجود می‌آید. این ژن تغییر یافته منجر به یک عملکرد غیرطبیعی پروتئینی می‌گردد که منتهی به تولید بیش از حد گلبول‌های سفید خون می‌شود. اگر CML بدون درمان رها شود، آنمی، ضعف ایمنی، کبودی و خونریزی فراوان و بزرگی قابل ملاحظه طحال، بروز می‌کند.

لوسمی

علائم و نشانه‌ها

نشانه‌های وابسته به لوسمی برحسب نوع لوسمی متفاوت هستند.

لوسمی حاد، در اغلب موارد بدلیل اینکه فرد احساس بیماری می‌کند، تشخیص داده می‌شود. نشانه‌هایی که بیمار بروز می‌دهد ممکن است ناشی از عدم وجود سلول‌های خونی به اندازه کافی باشد، مثل:

  • ضعف، تنگی نفس، رنگ‌پریدگی پوست، ناشی از کمبود گلبول‌های قرمز خون (آنمی)
  • خونریزی و کبودی ناشی از کمبود پلاکت‌ها (ترومبوسایتوپنی)
  • تب و عفونت ناشی از کمبود گلبول‌های سفید خون، مبارزه‌کننده‌های طبیعی با عفونت (لکوپنی)

مبتلایان به لوسمی حاد ممکن است علائم و نشانه‌هایی مرتبط با تجمع گلبول‌های سفید نابالغ نیز داشته باشند، از جمله:

  • درد استخوان و مفاصل
  • بزرگی غدد لنفاوی، طحال، کبد، کلیه‌ها و یا بیضه‌ها
  • سردرد
  • استفراغ
  • گیجی و غش (وقتی که گلبول‌های سفید تجمع یافته در مغز و سیستم عصب مرکزی زیاد باشند)
  • کاهش وزن بدون علت
  • تعریق شبانه

لوسمی

لوسمی‌های مزمن اغلب به آهستگی بدن بیمار را درگیر می‌کنند و ممکن است  قبل از اینکه نشانه‌های بیماری مورد توجه  قرار گیرند، طی یک بررسی دوره‌ای توسط تیم درمانی شناخته شوند. گاهی اوقات نیز باعث بروز تظاهرات خفیف‌تری از نشانه‌های لوسمی حاد می‌شوند.

در برخی مبتلایان ممکن است قبل از اینکه نیازی به درمان باشد، پایش مستمر برای سال‌های متمادی ضرورت یابد، درحالیکه شرایط مبتلایان دیگر ممکن است بسیار وخیم‌تر باشد. اگر سلول‌های لوسمی بسرعت شروع به تکثیر کنند، ممکن است یک بحران بلاست را بوجود آورند که در این حالت، لوسمی تبدیل به نوع حاد شده و فقط سلول‌های نابالغ را تولید می‌کند و حال بیمار بسرعت رو به وخامت می‌رود.

نشانه‌های لوسمی مزمن عبارتند از:

  • احساس خستگی یا کوفتگی
  • از دست دادن وزن یا اشتهای بدون علت
  • تنگی نفس حین فعالیت فیزیکی عادی
  • رنگ پریدگی
  • درد یا ناراحتی در قسمت چپ بالایی شکم (بدلیل بزرگی طحال)
  • تعریق شبانه
  • به سادگی دچار خونریزی شدن
  • تب

تست‌ها

تست‌های آزمایشگاهی

تعدادی از تست‌های آزمایشگاهی ممکن است برای تشخیص لوسمی، تعیین نوع آن و پایش اثربخشی درمان، مورد استفاده  قرار گیرند. پس از درمان (بهبودی)، آزمایش‌ها برای پایش، بازگشت یا عود بیماری بکار می‌روند.

تست خون:

  • شمارش کامل خون (CBC) و افتراق گلبول‌های سفید این تست روتین برای شمارش تعداد، بررسی بلوغ و درصد انواع سلول‌های موجود در خون درخواست می‌شود. این تست می‌تواند اولین نشانگر وجود لوسمی را معرفی کند و غالباً اولین تستی است که برای تشخیص لوسمی درخواست می‌شود. بی‌نظمی در تعداد سلول‌ها، از قبیل افزایش گلبول‌های سفید یا کاهش گلبول‌های قرمز، ممکن است به دلیل لوسمی یا بیماری‌های گذرا و یا مزمن زیادی باشد. سلول‌های بلاست (سلول‌های پیش‌ساز نابالغ خون) در حالت طبیعی در خون دیده نمی‌شوند، اما اگر دیده شوند، احتمال وجود نوعی از لوسمی خواهد بود و آزمایشات بعدی درخواست خواهد شد. CBC و بررسی افتراقی سلول‌های خون ابزارهای مهم پایش تأثیر درمان و تشخیص عود بیماری هستند.
  • گسترش خون بررسی گستره خونی یا گستره خون محیطی، غالباً متعاقبCBC همراه با گلبول‌های سفید، گلبول‌های قرمز یا پلاکت‌های غیرطبیعی یا نتایج غیرشفاف، انجام می‌گیرد. با یک قطره خون گستره‌ای برروی لام تهیه می‌شود و سلول‌های نابالغ یا سلول‌های با اندازه، شکل یا ظاهر غیرطبیعی، در مقایسه با سلول‌های طبیعی مورد بررسی قرار می‌گیرند.

لوسمی

سایر تست‌ها:

  • آسپیراسیون یا بیوپسی مغز استخوان مغز استخوان شامل ماده زمینه‌ای بافت فیبروزی حمایتی، مایع (مغز مایع)، سلول‌های بنیادی تمایز نیافته و مخلوطی از بلاست‌ها و سلول‌های خونی بالغ و نابالغ است. در صورت شک پزشک به ابتلای بیمار به لوسمی، آسپیراسیون و یا بیوپسی انجام خواهد شد تا مایع و یا بافت مغز استخوان مورد بررسی قرار گیرد. در آسپیراسیون، نمونه مغز استخوان از استخوان لگن و گاهی از استخوان جناغ سینه در بزرگسالان یا استخوان درشت‌نی در کودکان برداشته می‌شود.
  • سپس پاتولوژیست یا متخصص دیگری نمونه مغز استخوان (استخوان و یا مایع) را در زیر میکروسکپ، از نظر تعداد، اندازه و ظاهر هر نوع سلول و نسبت بین سلول‌های بالغ و نابالغ، مورد ارزیابی قرار می‌دهد. اگر لوسمی وجود داشته باشد، نوع و حدت بیماری را‌ می‌توان تعیین نمود. این تست به عنوان بررسی پایه‌ای سلول‌های مغز استخوان جهت مشاهده چگونگی پاسخ این سلول‌ها به درمان نیز کمک کننده است.
  • آنالیز آب نخاع (LP) و مایع مغزی نخاعی اگر لوسمی در مغز استخوان مشاهده شد، آب نخاع نیز ممکن است برای جستجوی سلول‌های لوسمی در مایع مغزی نخاعی (CSF) گرفته شود. اگر سلول‌های لوسمی در مایع مغزی نخاعی مشاهده گردد، ممکن است نیاز به انجام درمان اضافی از جمله تزریق مستقیم دارو بدرون فضای مایع مغزی نخاعی احساس شود.
  • ایمونوفنوتایپینگ یا فنوتایپینگ بوسیله فلوسیتومتری این تست برای کمک به تشخیص لوسمی و تعیین نوع لوسمی که فرد به آن مبتلا است مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلول‌های خون، مغز استخوان، یا غدد لنفاوی که به طور انتخابی با آنتی‌ژن‌های سطح سلول‌های لوسمی یا در سیتوپلاسم آنها باند می‌شوند، با آنتی‌بادی‌های صناعی انکوبه می‌گردند. آنتی‌ژن‌ها همانند مارکرها عمل می‌کنند  و بوسیله  فلوسیتومتری شناسائی می‌شوند. فلوسیتومتری روشی است که  در آن  از اشعه لیزر و کامپیوتر برای تعیین انواع سلول‌ها، بر پایه آنتی‌ژن‌های موجود، ‌استفاده می‌شود. این روش به عنوان ایمونوتایپینگ شناخته شده و برای طبقه‌بندی نوع لوسمی موجود، کمک کننده است.
  • تست‌های سیتوژنتیک (FISH و کاریوتایپینگ) – تست‌های سیتوژنتیک ساختار و تعداد کروموزوم‌ها را بررسی می‌کنند. این تست‌ها برای یافتن کروموزوم‌های غیرطبیعی همراه با لوسمی، سایر سرطان‌ها و اختلالات ژنتیکی مورد استفاده قرارمی‌گیرند. این تست‌ها با شناسائی ترانس‌لوکیشن (وقتی قسمتی از کروموزوم شکسته شده و به کروموزوم‌ دیگری‌ ملحق‌ می‌شود) در برخی لوسمی‌های میلوئیدی حاد، لوسمی‌های پرومیلوسیتیک حاد، لوسمی‌های پرومیلوسیتیک مزمن و لوسمی‌های لنفوبلاستیک حاد، در تشخیص و افتراق لوسمی‌ها، کمک‌کننده هستند. این تکنیک‌ها همچنین می‌توانند برای شناسائی موارد حذف ژنی همراه با لوسمی‌های میلوئیدی یا سندروم‌های میلودیسپلاستیک و افزایش یا کاهش تعداد کروموزوم‌ها مانند تریوزومی‌ها (تریوزومی 12) بکار روند.
  • آنالیز کروموزومی (کاریوتایپینگ) یک تست سیتوژنتیکی است که نقشه ژنتیکی 46 کروموزوم درون سلول‌ها را بررسی می‌کند و تغییرات در چیدمان، اندازه یا تعداد (شامل موارد حذف یا ترانس‌لوکیشن‌ها) را که همراه با لوسمی هستند ارزیابی می‌کند.
  • هیبریداسیون درجای فلورسنت (FISH) یک تست ژنتیکی است که تغییرات کروموزوم‌ها ناشی از دگرگونی‌های ژنتیکی را جستجو می‌کند. این تست به طور معمول حساس‌تر از کاریوتایپینگ است. در تستFISH ، یک قطعه ژن غیرطبیعی در کروموزوم، زمانی که با پروب‌های خاصی باند می‌شود نورانی شده یا فلورسانس می‌گردد. تست FISH به افتراق لوسمی‌هایی که ممکن است مشابه به نظر برسند ولی دارای تفاوت‌های ژنتیکی غیرطبیعی هستند و احتمالاً به درمان متفاوتی نیز نیاز داشته باشند، کمک می‌کند.
  • واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز (PCR) عاملی که با رشد کنترل نشده سلول‌های سرطانی در ارتباط است، پروتئین‌های دارای اختلال عملکردی است که رشد و بلوغ سلولی را کنترل می‌کنند. این اختلالات عملکردی می‌تواند ناشی از موارد غیرطبیعی در DNA اعم از موتاسیون‌ها، وارونگی،  جوش خوردن یا  حذف  قسمت‌هایی از کدهای ژنتیکی باشد. PCR  یک روش آزمایشگاهی است که در آن برای تشخیص موارد غیرطبیعی همراه با انواع خاصی از لوسمی‌ها،  DNAتکثیر می‌یابد. تست‌هایPCR  راهنمای تشخیص تعیین نوع یا شدت درمان و یا تعیین پیش‌آگهی برای برخی لوسمی‌ها و در بعضی مواقع تعیین هدف برای درمان (درمان هدفمند) بر پایه تشکیلات ژنتیکی سلول‌های سرطانی است. برخی تست‌های رایج PCR  و انواع لوسمی مرتبط با آنها عبارتند از:
  • لوسمی پرومیلوسیتیک حاد [PML-RARA]
  • لوسمی میلوئید حاد [موتاسیون FLT3، موتاسیون CEBPA موتاسیون AML1 – ETO, CBFB- MYH11, NPM1]
  • لوسمی لنفوبلاستیک حاد [TEL-AML1,IL3-IGH,BCR-ABL]
  • نئوپلاسم پرولیفراتیو میلوئیدی همراه با ائوزینوفیلی [FIP1L1 -PDGFRA]
  • لوسمی میلوژن مزمن [BCR – ABL]

تست‌های  PCR دیگری نیز وجود دارد که کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرند.

  • تست‌های “حداقل بیماری باقیمانده “(MRD) این تست‌ها تقریباً جدید هستند، فلوسیتومتری بسیار حساس یا تست‌های مبتنی بر PCR برای تعیین مقادیر بسیار کم سلول‌های لوسمی باقیمانده بعد از درمان، موسوم به “حداقل بیماری باقیمانده”(MRD). این تست‌ها به عنوان راهنمای درمان و پیشگیری از عود بیماری، پس از اینکه لوسمی وارد فاز بهبودی شده است، کمک‌کننده می‌باشند.

تست‌های غیر آزمایشگاهی

گاهی اوقات سی‌تی‌اسکن، ام‌آرآی، عکس‌برداری با اشعه X  از سینه یا پت‌اسکن برای جستجوی علائم بیماری (تومورها و توده‌های سلولی) در بخش‌هایی از بدن مانند سینه بکار می‌روند. سایر اسکن‌های تصویری مانند اولتراسوند، نیز ممکن است برای ارزیابی وضعیت اندام‌های بدن مانند طحال، کبد و کلیه مورد استفاده قرار گیرند.

لوسمی

درمان

به طور کلی درمان و میزان بهبود لوسمی در کودکان و بزرگسالان، به طور مداوم در حال پیشرفت است. درمان اختصاصی، بستگی به نوع لوسمی، حدت بیماری و نشانه‌های آن دارد. اهداف درمان، کاهش تعداد سلول ایجاد کننده نشانه‌های بیماری، القاء دوره بهبودی، و در صورت امکان از بین بردن تمام گلبول‌های سفید غیرطبیعی، امکان رشد سلول‌های طبیعی و بازگشت عملکرد مغز استخوان است. از آنجایی که روش‌های درمانی مدام در حال دگرگونی هستند و تغییرات در برخی انواع لوسمی بسرعت رخ می‌دهد، انجام مشاوره با گروه پزشکی آشنا با تحقیقات جدید، بسیار حائز اهمیت است.

درمان استاندارد لوسمی ممکن است شامل داروهای شیمی درمانی و گاهی اوقات پرتودرمانی باشد، که هر دوی آنها در جهت کشتن سلول‌ها و کاهش درد استفاده می‌شوند. اگرسلول‌های لوسمی درون مایع مغزی نخاعی رسوخ کرده باشند، ممکن است نیاز به تزریق مستقیم داروهای شیمی‌درمانی به درون مایع نخاعی باشد. همچنین احتمال دارد تزریق گلبول قرمز و یا پلاکت و درمان آنتی‌بیوتیکی ضرورت پیدا کند. چنانچه در لوسمی‌های مزمن، طحال بسیار متورم و دردناک شود، جراحی می‌تواند کمک‌کننده و موردنیاز باشد.

در برخی موارد، بازیابی مغز استخوان سالم یا سلول بنیادی ممکن است با انجام پیوند ضرورت یابد. نمونه‌های مغز استخوان را می‌توان از خود بیمار تهیه نمود، در این روند نمونه مغز استخوان گرفته شده از سلول‌های غیرطبیعی پاک شده، سپس فریز می‌گردد و پس از درمان به خود شخص برگردانده می‌شود، که به آن “پیوند مغز استخوان خودی” یا “اتولوگ” می‌گویند. پیوند سلول‌های بنیادی یا مغز استخوان از یک اهداکننده سازگار به عنوان “پیوند آلوژنیک” معروف است. چنانچه سایر رژیم‌های درمانی در هدایت لوسمی به سمت بهبودی با شکست مواجه شوند و یا لوسمی عود کند، پیوند مغز استخوان مورد توجه قرار می‌گیرد.

درمان و پیش‌آگهی لوسمی بستگی به نوع بیماری دارد، برای مثال مبتلایان به CLL تا زمانی که علائم بیماری را نشان ندهند یا تعداد گلبول‌های قرمزیا پلاکت خون آنها کاهش نیابد، به درمان نیازی ندارند. بهرحال پیوند سلول‌های بنیادی آلوژنیک، تنها درمان بالقوه  CLLشناخته شده است. درمان تیپیک ALL شامل شیمی‌درمانی طولانی مدت است. مبتلایان به AML ممکن است بلافاصله پس از تشخیص بیماری به درمان‌های متنوعی نیاز داشته باشند، که می‌تواند شامل شیمی‌درمانی و پیوند سلول بنیادی متعاقب آن باشد. مصرف داروهایی تحت عنوان مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKI) می‌تواند منجر به ایجاد بهبودی طولانی مدت در مبتلایان به CML گردد.

علاوه بر این درمان‌ها، محققان به طور پیوسته درحال جستجوی انواع جدید درمان برای دست‌یابی به بهبودی و افزایش طول عمر مبتلایان به لوسمی هستند. کسب اطلاعات بیشتر درباره چگونگی ایجاد تغییرات در DNA، که منجر به تولید سلول‌های خونی غیرطبیعی می‌شود، در عرضه داروهای ضد سرطانی مهارکننده یا هدف قرار دهنده پروتئین‌های اختصاصی مرتبط با برخی سرطان‌های خاص، به پژوهشگران کمک می‌کند. تست‌هایی که موارد اختلالات ژنتیکی را تشخیص ‌می‌دهند این امکان را برای گروه درمانگر فراهم می‌کنند که تصمیم بگیرند چه وقت ممکن است مصرف این داروهای ضد سرطانی هدفمند، برای فرد مبتلا مفید باشد، برای مثال مبتلایان به CML دارای جهش در توالی ژنی BCR – ABL در یک کروموزوم غیرطبیعی موسوم به کروموزوم  فیلادلفیا هستند.

اختلالات در این کروموزوم منجر به تولید آنزیم تیروزین کیناز می‌شود که خود باعث رشد خارج از کنترل سلول‌های لوسمی می‌گردد. درحال حاضر مبتلایان به CML معمولاً با مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKI) مانند “ایماتینیب” درمان می‌شوند تا به این ترتیب رشد سلول‌های سرطانی که بوسیله کروموزوم فیلادلفیا ایجاد شده است به تأخیر افتد. از مهارکننده‌های تیروزین کیناز برای درمان ALL نیز استفاده می‌شود و هم‌اکنون برای درمان سایر انواع ‌لوسمی‌ها، مانند داروی ایبروتینیب برای درمان CLL تحت بررسی هستند.

علاوه بر تحقیقات بالینی بر روی درمان‌های جدید مورد تأیید FDA، چند روش ژن‌ درمانی هدفمند دیگر نیز برای درمان لوسمی وجود دارد. درمان‌های هدفمند امیدوارکننده هستند زیرا اختصاصاً علیه سلول‌های سرطانی عمل می‌کنند و درمقایسه با شیمی‌درمانی متداول، ضرر کمتری برای سلول‌های طبیعی دارند و احتمالاً با توجه به اینکه عوارض جانبی کمتری دارند، موثرتر هستند. درمان‌های جدید، به تنهایی، یا به صورت ترکیبی و یا همراه با درمان‌های سنتی رایج، مورد مطالعه قرار می‌گیرند. درمان‌های هدفمند سرطان بدون نقص نیستند، مانند: توانمندی سلول‌های سرطانی برای مقاوم شدن به درمان. به همین دلیل چنانچه درمان‌های هدفمند با درمان‌های استاندارد توأم شوند و نه به عنوان جایگزین آنها، احتمالاً مؤثرتر عمل خواهند کرد.

منبع:

 

WWW.LABTESTSONLINE.ORG

11/02/2014

https://medlabnews.ir/%d8%a7%d9%86%da%a9%d9%88%da%98%d9%86%e2%80%8c%d9%87%d8%a7/

https://medlabnews.ir/%d9%84%d9%88%d8%b3%d9%85%db%8c%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%85%d8%a7%db%8c%d9%84%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af%db%8c/

برای دانلود پی دی اف بر روی لینک زیر کلیک کنید

پاسخی قرار دهید

ایمیل شما هنوز ثبت نشده است.

situs slot gacor